心力衰竭的规范化诊治

急性心梗后 3-6 天出现新发收缩期杂音+左心室高电压，警惕左室游离壁破裂/室壁瘤。

主动脉瓣区收缩期喷射样杂音+SAM 征阳性；与主动脉瓣狭窄鉴别（激发试验）。

右心衰表现+室间隔抖动征（心包无钙化）；影像与血流动力学鉴别。

二尖瓣狭窄+近期发热→自体瓣膜亚急性 IE，经验治疗半合成青霉素+庆大霉素。

（一）休克 指各种原因导致机体出现急性循环衰竭和细胞氧利用障碍的临床综合征。 （二）休克分类 1. 传统分类（病因分类） ①感染性休克；②低血容量性休克；③心源性休克；④过敏性休克；⑤神经源性休克：指神经功能严重障碍致外周血管功能失调所引发的休克。 2. 血流动力学分类 ①分布性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④低血容量性休克。 （三）临床表现 1. 原发病所引起的临床表现。 2. 休克引起脏器功能衰竭所致症状表现。 3. 休克致外周循环灌注不良所致临床表现。 根据休克程度可分为休克早期、休克中期和休克晚期，各期临床表现见表10-3-1。 表10-3-1 休克各分期临床表现 1. 血压 包括有创及无创血压测量。休克时常伴有低血压，收缩压<90mmHg，或平均动脉压<65mmHg（平均动脉压=舒张压+1/3脉压），或血压下降≥40mmHg，或脉压<20mmHg，常作为休克诊断依据之一，但不要将低血压作为休克的单一标准。 2. 脉搏 脉搏细速常为休克的早期表现，脉率的下降及搏动有力常是休克好转的提示。 3. 意识 意识状态间接反应脑组织灌流情况，根据意识变化，可判断休克的程度。 4. 尿量 反映肾脏灌注情况，尿量<25ml/h提示休克早期，尿量<20ml/h提示休克程度较重，尿量稳定>30ml/h提示休克缓解。 5. 肢体温度及色泽 反应体表灌注情况，休克时常出现皮肤湿冷、苍白、发绀，胸骨皮肤及指端指压阳性（压后再充盈时间>2秒）。 6. 中心静脉压 为压力指标，用于指导输液。中心静脉压可间接反映容量情况，但不能完全准确地反映容量情况。 7. 肺毛细血管楔压 由血流导向气囊导管（Swan-Ganz漂浮导管）测得，是反映左心室舒张末压的一项压力指标。休克时常用于指导补液，防止肺水肿。 8. 心输出量与心脏指数 反映心泵功能状态。 9. 血乳酸和血乳酸清除率 反映组织灌注情况，血乳酸>2mmol/L提示休克可能。动态监测血乳酸水平更加有意义。 10. 混合静脉血氧饱和度和中心静脉血氧饱和度 可以协助判断氧供和氧需间的平衡程度，也可用来解释心输出量的变化。正常值：混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%，中心静脉血氧饱和度（SvO2）≥70%。 （五）休克诊断 休克的诊断标准可以归纳为以下3点。 1. 具有组织低灌注的临床征象 3个“表现窗”：①皮肤，湿冷、血管收缩、发绀；②肾脏，尿量<0.5ml/(kg·h)；③神经系统，精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等。 2. 高乳酸血症 血乳酸水平升高(>2.0mmol/L) 3. 全身动脉血压降低 在成年患者中，动脉收缩压<90mmHg（或较基础血压值降低40mmHg以上）或动脉平均压<65mmHg并伴有心动过速 （六）治疗原则 1. 一般处理 ①体位：一般采取平卧位；②呼吸：保持呼吸道通畅，必要时给予氧疗；③保暖：采取各种保暖措施。 2. 液体治疗 ①尽快建立静脉通路；②液体选择：建议晶体液为主，首选平衡液；③输液量：以容量评估及容量反应性评估指导输液。失血性休克可遵循允许性低血压原则。 3. 病因治疗 病因治疗是休克治疗的关键，抗休克治疗的同时要尽早进行病因治疗。 4. 纠正酸碱平衡及电解质紊乱，维持内环境稳定。 5. 血管活性药物的使用 首选去甲肾上腺素并滴定剂量至目标血压（平均动脉压65mmHg）。血管活性药物使用的一般顺序：去甲肾上腺素→血管升压素→肾上腺素→多巴酚丁胺。过敏性休克首选肾上腺素，0.3~0.5mg，肌肉或皮下注射。 6. 强心剂 对心泵功能受损的休克患者，可选用强心剂治疗。 7. 糖皮质激素 过敏性休克患者推荐使用糖皮质激素。其他类型休克患者使用激素方面仍存在争议，但常规治疗无法达到血流动力学稳定者，可静脉使用氢化可的松（200mg/d）。 8. 机械性辅助循环 包括主动脉内球囊反搏术、体外反搏术、左心室辅助泵、双心室辅助 泵、抗休克裤等。 9. 预防并发症及保护脏器功能治疗。

1. 高血压的测量 测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，若要确诊高血压，一般需要非同日测量3次血压值，收缩压均 \(\geq 140\mathrm{mmHg}\) 和/或舒张压均 \(\geq 90\mathrm{mmHg}\) 。 2. 高血压的分级 见表1-3-4。 表1-3-4 血压水平分类和定义 单位：mmHg 3. 高血压的临床表现 可有头痛、头晕、心悸、胸闷、颈项板紧、疲劳等常见症状，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状，多在血压下降后症状好转，甚至消失。 4. 高血压的常见并发症 \(①\) 脑血管病； \(②\) 冠心病和心力衰竭； \(③\) 慢性肾衰竭； \(④\) 主动脉夹层。 5. 五大类常用降压药物 \(①\) 利尿剂； \(②\) β受体阻滞剂； \(③\) 钙通道阻滞剂（CCB）； \(④\) 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）； \(⑤\) 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。 6. 使用降压药物的基本原则 小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。 7. 常见继发性高血压及辅助检查 表1-3-5。 表1- 3- 5 常见继发性高血压及辅助检查 8. 目标血压值2020年5月，国际高血压学会发布了全球通用的高血压实践指南，指出在理想情况下，年龄 \(< 65\) 岁的患者， \(120 / 70\mathrm{mmHg}<\) 目标血压值 \(< 130 / 80\mathrm{mmHg}\) ；年龄 \(\geq 65\) 岁的患者，目标血压值 \(< 140 / 90\mathrm{mmHg}\) 。合并冠心病、卒中、慢性肾病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病的患者，目标血压值 \(< 130 / 80\mathrm{mmHg}\) 。老年患者目标血压值 \(< 140 / 90\mathrm{mmHg}\) ；合并心力衰竭患者， \(120 / 70\mathrm{mmHg}<\) 目标血压值 \(< 130 / 80\mathrm{mmHg}\) 。

（一）稳定型心绞痛 1. 稳定型心绞痛的临床特点 （1）阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉。 （2）主要位于胸骨后部。 （3）可放射至心前区和左上肢尺侧。 （4）常发生于劳力负荷增加时。 （5）持续数分钟。 （6）休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。 （7）疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。 2. 稳定型心绞痛分级 加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级如下： （1）I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 （2）Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行 \(200\mathrm{m}\) 以上或登楼一层以上受限。 3）Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 \(200\mathrm{m}\) 内，或登楼一层引起心绞痛。（4）IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。3. 稳定型心绞痛防治（1）发作时的治疗：休息、避免促发因素、控制危险因素；必要时药物治疗（硝酸甘油或者硝酸异山梨酯）。（2）缓解期的治疗： \(①\) 改善缺血、减轻症状，如使用 \(\beta\) 受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂、改善代谢药物； \(②\) 预防心肌梗死，改善预后，如使用抗血小板药物、降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）的药物、ACEI或ARB、 \(\beta\) 受体阻滞剂。（3）血运重建治疗：是采取药物保守治疗还是血运重建治疗（包括经皮冠状动脉介入术或者冠状动脉旁路移植术），需要根据冠状动脉的病变特征、患者的临床特征，以及当地医疗中心手术经验等因素综合判断决定。 （二）非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包含：不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。 1. 不稳定型心绞痛 根据临床表现可以分为三种（表1-3-6）。 表1-3-6 三种不稳定型心绞痛的临床表现 2. 不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）见表1-3-7。 表1-3-7 不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级） 3. 不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死二级预防（"ABCDE"记忆法） （1）抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI。（2） \(\beta\) 受体阻滞剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压。 3) 控制血脂和戒烟。(4) 控制饮食和糖尿病治疗。(5) 健康教育和运动。 （三）ST段抬高心肌梗死 1. ST段抬高心肌梗死（STEMI）的临床表现取决于梗死面积、部位、侧支循环。 （1）先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见于初发型和恶化型心绞痛。 （2）症状 1）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛。 2）全身症状：发热、心率增加、白细胞计数增加、红细胞沉降率增快。 3）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呕逆。 4）心律失常：室性期前收缩、传导阻滞，房性心律失常多见于心力衰竭者。 5）低血压和休克：疼痛缓解但收缩压 \(< 80\mathrm{mmHg}\) ，特别是右心室心肌梗死。 6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可发展为右心衰竭，右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭，伴低血压。 （3）体征：心音改变、奔马律、杂音、心包摩擦音、血压降低。 2. ST段抬高心肌梗死的并发症 （1）乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全、肺水肿。 （2）心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂、心脏压塞、猝死，室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克。 （3）栓塞：左心室附壁血栓脱落引起动脉栓塞。 （4）心室壁瘤：要见于前壁心肌梗死后，ST段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭。心室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。 （5）心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎。 3. ST段抬高心肌梗死的治疗 （1）监护和一般治疗：冠心病监护病房，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理。 （2）解除疼痛：吗啡、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂（减慢心率、降低血压、降低氧耗量）。 （3）抗血小板治疗：阿司匹林、替格瑞洛和氯吡格雷抗。 （4）抗凝治疗：普通肝素、低分子量肝素、比伐芦定、磺达肝癸钠。 （5）再灌注心肌治疗：PCI、溶栓、冠状动脉旁路移植术（CABG）。 （6）ACEI/ARB/ARNI抑制心肌重构。 （7）他汀调脂治疗。 （8）抗心律失常和传导障碍治疗。 （9）抗休克治疗：补充血容量，使用升压药、血管扩张剂，主动脉内球囊反搏（IABP）等。 （10）抗心力衰竭治疗：要治疗左心衰竭，可使用吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺，24小时内慎用洋地黄类药物；右心室心肌梗死者慎用利尿剂。 （11）右心室

1. 心力衰竭的病因 见表1-3-1。 表1-3-1 心力衰竭的病因 2. 心力衰竭的分类和诊断标准 见表1-3-2。 表1-3-2 心力衰竭的分类和诊断标准 3. 心力衰竭四个阶段与美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级 见表1-3-3。 表1- 3- 3 心力衰竭四个阶段与美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级的比较 4. 心力衰竭的诊断和评估流程 见图1- 3- 1。 HFrEF。射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF。射血分数中间值的心力衰竭；HFpEF。射血分数保留的心力衰竭；BNP。脑利尿钠肽；NT- proBNP。N- 末端脑利尿钠肽前体。 5. 慢性心力衰竭的治疗 2021 年欧洲心脏病学会的指南建议将"金三角"改为"新四联"治疗： \(①\) ACEI/ARB/ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）； \(②\) \(\beta\) 受体阻滞剂； \(③\) 盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）； \(④\) 钠- 葡萄糖共转运体2抑制剂（SGLT2i）。 6. 急性心力衰竭的临床表现 （1）肺淤血：呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。（2）体循环淤血：颈静脉充盈、肝-颈静脉回流征阳性、下肢水肿、肝大、腹水。（3）组织器官低灌注。 7. 急性心力衰竭的处置流程 见图1-3-2。

1. 定义 是指主动脉腔内的血流通过内膜破口进入囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的心血管危重症。 2. 分型 主动脉夹层有DeBakey和Stanford两种分型方法 （1）DeBakey分型：分为3种类型。 1）I型：原发破口起源于升主动脉，并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸。 2）Ⅱ型：原发破口起源于升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内。 3）Ⅲ型：原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉。其中，Ⅲa型累及近端降主动脉，Ⅲb型累及远端降主动脉和腹主动脉。 （2）Stanford分型：分为A、B两种类型。 1）A型：累及升主动脉，相当于DeBakey分型中的I和Ⅱ型。 2)B型：累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的Ⅲ型。 3. 典型临床表现为突发的胸骨后剧烈疼痛，呈刀割或撕裂样，有室息感，甚至濒死恐惧感，可伴大汗淋漓、焦虑不安、皮肤湿冷和面色苍白等。 对于剧烈胸痛伴两上肢血压差值在 \(20\mathrm{mmHg}\) 以上者，应考虑主动脉夹层。若急诊主动脉CTA发现主动脉双腔征，即可初步确诊。 一旦疑诊主动脉夹层，需紧急、快速降压，收缩压维持在 \(100\sim 120\mathrm{mmHg}\) ，同时兼顾心率管理（ \(60\sim 80\) 次/min）。A型主动脉夹层推荐行急诊外科手术，B型主动脉夹层则可先内科治疗，然后择期行主动脉腔内隔绝术。

（一）常见症状 1. 胸痛 (1)常见病因: \(①\) 胸壁疾病; \(②\) 心血管疾病; \(③\) 呼吸系统疾病; \(④\) 纵隔疾病; \(⑤\) 其他:肝脓肿、脾梗死及神经症等。 (2)诊断胸痛时的注意事项 1)发病年龄:40岁以上者须注意心绞痛、心肌梗死、肺癌等;青壮年患者多考虑胸膜或肌肉神经痛。 2)胸痛部位:心绞痛和急性心肌梗死常位于胸骨后或心前区,且放射至左肩及左臂内侧;胸膜炎所致胸痛常在胸廓扩张度较大的下侧部。 3)疼痛性质:冠状动脉疾病所致的胸痛呈压榨感或闷痛;心肌梗死患者往往伴有濒死感;主动脉夹层多呈撕裂样疼痛;胸膜炎多呈与呼吸运动相关的刺痛。 4)持续时间:心绞痛持续数分钟多可自行缓解,心肌梗死持续时间长且不易缓解。 5)影响因素:心绞痛与劳力活动相关,休息或含服硝酸酯类药物可缓解,心肌梗死则药物缓解效果差;胸膜炎可因深呼吸而导致症状加剧;食管疾病常伴进食时发作或加剧,服用抗酸剂和促动力药物可缓解胸痛症状。 6)伴随症状:呼吸系统疾病伴咳嗽、咳痰和/或发热;心肌梗死或主动脉夹层伴颜面苍白、大汗、血压下降或休克;食管疾病伴吞咽困难。 2.呼吸困难 (1)常见病因 1)呼吸系统疾病: \(①\) 气道阻塞,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等; \(②\) 肺脏疾病,如肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、间质性肺疾病、细支气管肺泡癌; \(③\) 胸廓疾患,如严重胸廓畸形、气胸、 大量胸腔积液、广泛胸膜粘连等； \(④\) 神经肌肉疾病，如急性多发性神经根神经炎、重症肌无力累，以及呼吸肌、药物导致的呼吸肌麻痹等； \(⑤\) 膈运动障碍，如膈肌麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。 2）循环系统疾病：心力衰竭、心包积液、原发性肺动脉高压、肺栓塞等。 3）中毒：糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。 4）血液病：重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。 5）神经精神系疾病：脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑炎及脑膜炎等致呼吸中枢功能障碍；精神因素所致的呼吸困难，如症。 （2）临床常见类型： \(①\) 肺源性呼吸困难； \(②\) 心源性呼吸困难； \(③\) 中毒性呼吸困难； \(④\) 神经精神性呼吸困难； \(⑤\) 血源性呼吸困难。 （3）临床意义 \(①\) 发作性呼吸困难伴有哮鸣音：支气管哮喘、心源性哮喘； \(②\) 骤然发生的严重呼吸困难：急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等； \(③\) 伴一侧胸痛：大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等； \(④\) 伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎； \(⑤\) 伴咳嗽、咳痰：慢性阻塞性肺疾病、肺炎，以及急性左心衰竭咳粉红色泡沫痰、有机磷中毒咳大量泡沫样痰； \(⑥\) 伴昏迷：脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。 3. 心悸 是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。 （1）常见病因： \(①\) 心脏搏动增强，生理性可由紧张、运动、浓茶、咖啡、肾上腺素、甲状腺素等刺激交感神经引起，病理性可因心室肥大、甲状腺功能亢进、贫血、发热、嗜铬细胞瘤等疾病引起； \(②\) 心律失常，如心动过速、心动过缓、期前收缩、心房扑动、心房颤动等； \(③\) 心力衰竭； \(④\) 心脏神经症； \(⑤\) β受体亢进综合征； \(⑥\) 更年期综合征； \(⑦\) 其他，如大量胸腔积液、高原病、胆心综合征等。 （2）临床意义 \(①\) 伴心前区疼痛：冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称"冠心病"）、心肌炎、心包炎、心脏神经症； \(②\) 伴发热：急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等； \(③\) 伴晕厥或抽搐：窦性停搏、高度房室传导阻滞、室性心动过速、病态窦房结综合征（SSS）等； \(④\) 伴贫血：各种原因引起的急性失血或慢性贫血； \(⑤\) 伴呼吸困难：急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等； \(⑥\) 伴消瘦或出汗：甲状腺功能亢进； \(⑦\) 伴发绀：先天性心脏病、右心衰竭和休克。 4. 晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致的短暂意识丧失状态。发作时患者因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，一般为突然发作、迅速恢复，很少有后遗症。晕厥的分类及机制如下： （1）神经介导性晕厥： \(①\) 血管迷走性晕厥，多见于瘦弱体格的青少年，诱因包括长时间站立、情绪激动、恐慌、疼痛等，尤其易发生于闷热、疲劳、饥饿等情况； \(②\) 情境性晕厥，咳嗽、喷嚏、胃肠道刺激、排尿、大笑等诱发的晕厥； \(③\) 颈动脉窦综合征，常因衣领过紧、转头等动作诱发晕厥。 （2）直立性低血压：发生于体位改变时，由坐位变为站立位，血液因重力作

（一）心脏结构 心脏是一个中空的器官，其内部分为左、右心房和左、右心室，共四个腔。静脉血由上、下腔静脉口汇入右心房后经三尖瓣口流入右心室。右心室射出的静脉血经肺动脉瓣流入肺动脉，在肺部氧合后，经左、右肺静脉口流入左心房。氧合后的血液经二尖瓣流入左心室，再经主动脉瓣口射入主动脉。 （二）心脏传导系统 见本节下文"心肌的生理特性"中传导性内容。 （三）冠状动脉 1. 冠状动脉结构 （1）左冠状动脉：左主干，起源于主动脉根部左冠状窦，然后分为左前降支和左回旋支，有时亦发出中间支。 （2）右冠状动脉：大部分起源于主动脉根部右冠状窦，其分支包括圆锥支、窦房结动脉、锐缘支，远端分为后降支和左心室后支。 2. 冠状动脉循环生理特点 （1）灌注压高，血流量大。 （2）摄氧率高，耗氧量大。 （3）血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化。 （四）心脏的泵血功能 1. 心脏的泵血过程和机制 （1）心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。由于心室在 心脏泵血活动中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期。 （2）心脏的泵血过程：左、右心室的泵血过程相似，而且几乎同时进行。以左心室为例，典型的心动周期分期为：等容收缩期 \(\twoheadrightarrow\) 快速射血期 \(\twoheadrightarrow\) 减慢射血期 \(\twoheadrightarrow\) 等容舒张期 \(\twoheadrightarrow\) 快速充盈期 \(\twoheadrightarrow\) 减慢充盈期 \(\twoheadrightarrow\) 心房收缩期。心动周期各时期特点见表1-1-1。 表1-1-1 心动周期各时期特点 2.心输出量与心脏泵血功能的储备 （1）心输出量 1）每搏输出量：指一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，简称"搏出量"。正常值： \(70\mathrm{ml}\) \((60\sim 80\mathrm{ml})\) 0 2）射血分数：指搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常值： \(55\% \sim 65\%\) 0 3）每分输出量（心输出量）：指一侧心室每分钟所射出的血液量，又称"心排出量"。正常值：男性为 \(4.5\sim 6.0\mathrm{L / min}\) ；女性较男性约低 \(10\%\) 0 （2）心脏泵血功能的储备及影响因素：心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，称为心力储备。由于心输出量 \(=\) 搏出量 \(\times\) 心率，因此心力储备包括搏出量储备和心率储备两部分。 1）搏出量储备：搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，搏出量的多少则取决于心肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能力等因素。搏出量储备的调节方式见表1-1-2。 表1-1-2 搏出量储备的调节方式 2）心率储备：正常健康成人安静时的心率为 \(60\sim 100\) 次/min。假如搏出量基本保持不变，使心率在一定范围内增加，当心率加快至 \(160\sim 180\) 次/min时，心输出量可增加至静息时的 \(2.0\sim\) 2.5倍，这段变化量被称为心率储备。但如果心率过快，由于心室舒张期明显缩短，心室充盈量明显减少，可导致搏出量和心输出量减少。 （五）心肌细胞的动作电位和生理特性 1. 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （1）心肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程的五个时期组成，其分期及特点见表1-1-3。 表1- 1- 3 心肌细胞动作电位的分期及特点 （2）自律细胞的跨膜电位及其形成机制：特殊传导系统的心肌细胞具有自律性，属于自律细胞。4期自动去极化是自律细胞产生自律性兴奋的基础。下文将以窦房结P细胞为例说明自律细胞的特性。通过比较窦房结P细胞和心肌细胞跨膜电位的特点，可以更好地记忆该部分知识点（表1-1-4）。 表1-1-4 心肌细胞和窦房结P细胞跨膜电位特点比较 2. 心肌细胞的生理特性 心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性四种基本特性，都以心肌细胞膜的生物电活动为基础。 （1）兴奋性：心肌细胞兴奋性的周期性变化如表1-1-5所示。 表1-1-5 心肌细胞兴奋性的周期性变化 2）传导性：心肌的传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力和特性。心脏的特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网，这些是心内兴奋传导的重要结构基础。（3）自律性：心内特殊传导系统中各部分的自律细胞都有4期自动去极化存在的特征。在心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性最高。在生理活动中，心脏活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行，因此窦房结是心脏活动的正常起搏点。（4）收缩性1）同步收缩：心肌一旦兴奋，心房和心室这两个功能合胞体的所有心肌细胞将先后（"房室延搁"存在）

1. 心脏传导系统 窦房结 \(\twoheadrightarrow\) 结间束 \(\twoheadrightarrow\) 房室结 \(\twoheadrightarrow\) 希氏束 \(\twoheadrightarrow\) 左右束支 \(\twoheadrightarrow\) 浦肯野纤维网 \(\twoheadrightarrow\) 心肌。 2. 心律失常的病因 （1）遗传性心律失常：多为基因突变导致的离子通道病。 （2）后天获得性心律失常：包括生理性因素和病理性因素。生理性因素包括运动、情绪、睡眠；病理性因素包括心脏本身、全身性和其他器官障碍。 3. 心律失常分类按发生部位分为室上性（包括窦性、房性、房室交界性）和室性心律失常；按发生时心率的快慢分为快速型和缓慢型心律失常；按发生机制分为冲动形成异常和冲动传导异常。 4. 心律失常的发生机制 见表1-1-6。 表1-1-6 心律失常的发生机制 5. 心电图检查P波、PR间期、QRS波、ST段及T波、QT间期及U波等意义。 6. 动态心电图主要用于了解心悸、晕厥等症状的发生是否与心律失常相关。 7. 食管心脏电生理检查主要用于诱发及鉴别室上性心动过速的类型，同时也可以作为窦房结功能和房室结功能测定的手段。 8. 心腔内电生理检查应用范围包括 \(①\) 窦房结功能测定； \(②\) 明确传导阻滞的部位及程度； \(③\) 明确心动过速的类型及机制； \(④\) 不明原因晕厥。

1. 目前常用的降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（calcium channel blocker, CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinⅡreceptor blocker, ARB）。 2. 各类降压药物的作用特点 （1）利尿剂：主要通过排钠、减少细胞外容量以降低外周阻力，起到降压作用。 （2）β受体阻滞剂：通过抑制中枢和周围肾素－血管紧张素－醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS），抑制心肌收缩力、减慢心率而发挥降压作用。 （3）钙通道阻滞剂：分二氢吡啶类和非二氢吡啶类，主要通过阻滞电压依赖L型钙通道，使进入血管平滑肌细胞内的细胞外钙离子减少，增加血管扩张，进而起到降压作用。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：主要通过抑制循环和组织中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE），使抗凝血酶（antithrombin, AT）Ⅱ的产生减少，同时抑制激肽酶，使缓激肽降解减少而血管扩张，最终起到降压作用。 （5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压作用主要通过阻滞ATⅡ的受体亚型AT，更充分有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。 3. 降压药物的选择与应用原则为根据有无合并症（如心肌梗死、肾功能不全、心力衰竭等）选择最佳药物。治疗原则为：小剂量、联合用药、优先选择长效制剂，以及个体化原则。 4. 目前临床常用的抗心律失常药物分类是VaughanWilliams分类法，该法将药物抗心律失常作用的电生理效应作为分类依据，分为4大类，其中I类再分为3个亚类。 （1）I类药物：阻滞快速钠通道。 1）Ia类药物：减慢动作电位0相上升速度（ \(\mathrm{V}_{\mathrm{max}}\) ），延长动作电位时程，临床常用药物有奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 2）Ib类药物：不减慢 \(\mathrm{V}_{\mathrm{max}}\) ，缩短动作电位时程，临床常用药物有美西律、苯妥英钠、利多卡因等。 3）Ic类药物：减慢 \(\mathrm{V}_{\mathrm{max}}\) ，减慢传导且轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等属此类。 （2）Ⅱ类药物：阻滞 \(\beta\) 受体，临床常用药物有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。 3）Ⅲ类药物：阻滞钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔、多非利特等属此类。 （4）IV类药物：阻滞慢钙通道，维拉帕米和地尔硫草属此类。 5. 抗心律失常药物合理使用原则 \(①\) 首先注意基础心脏病的治疗及病因和诱因的纠正； \(②\) 注意掌握抗心律失常药物的适应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物； \(③\) 注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响、致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。 6. 临床常见的抗心律失常药物的适应证、禁忌证及不良反应。

（一）非侵入性检查 1. 血压测定 包括诊所血压、动态血压及家庭自测血压。24小时动态血压测定有助于诊断早期高血压，协助鉴别白大衣高血压及隐匿性高血压。 （1）血压测定方法：直接测压法及间接测量法。高血压标准及分级见本篇第三章第二节"原发性高血压"。 （2）直立性低血压：患者平卧5分钟后，站立1分钟及5分钟时测量血压，如果收缩期血压下降 \(>20\mathrm{mmHg}\) ，伴有头晕或晕厥，为直立性低血压。 （3）正常压差：正常双侧上肢血压差别达 \(5\sim 10\mathrm{mmHg}\) ，如果超过此范围属于异常，见于大动脉炎或先天性大动脉畸形等血管病变累及锁骨下动脉的情况；下肢较上肢血压差高达 \(20\sim\) \(40\mathrm{mmHg}\) ，如果下肢血压低于上肢，需考虑主动脉缩窄或大动脉炎。 2. 心电图检测 包括常规心电图、动态心电图及心电图运动负荷试验等。 （1）常规心电图：分析内容包括心率、心律、各传导时间、波幅形态及振幅等；了解是否存在各种心律失常、心肌缺血、房室肥大或电解质紊乱。 （2）动态心电图 1）应用范围： \(①\) 心悸、气促、头晕、头痛、胸痛等症状性质的判断； \(②\) 心律失常的定性及定量诊断； \(③\) 心肌缺血的诊断及评价。 2）报告内容：心律、平均心率、最慢心率及最快心率；心律失常的类型及严重程度；心电图ST- T段改变情况；起搏器患者起搏器功能的评价及分析。 （3）心电图运动负荷试验：判断是否存在心肌缺血及发现早期冠心病的一种检测方法，具有简单、无创和相对安全的特征。运动负荷分为极量和亚极量心率数两档，极量心率为220-年龄数（次/min）；亚极量为 \(85\% \sim 90\%\) 的极量心率。 1）适应证： \(①\) 不典型胸痛的鉴别； \(②\) 评估冠心病患者的心脏负荷能力； \(③\) 评价冠心病患者的治疗效果。 2）禁忌证： \(①\) 不稳定型心绞痛； \(②\) 急性心肌梗死； \(③\) 严重心脏疾病及其他严重疾病； \(④\) 严重高血压； \(⑤\) 严重残疾。 3）阳性标准： \(①\) 出现典型心绞痛； \(②\) 运动中出现心电图ST段水平型或下斜型，下移 \(>0.1\mathrm{mV}\) 持续1分钟以上。 3. 心脏超声检查 可以较好地显示心脏结构及功能，对于明确先天性心脏病及结构性心脏病诊断具有极大的价值，具有无创、方便等优点。 4. 胸部X线片 可以了解心脏大血管的大小、形态及位置和轮廓，观察毗邻关系。 5. 心脏CT 可以观察心脏结构及功能，冠状动脉CTA可以评价冠状动脉粥样硬化，是筛查冠心病的重要手段。 6. 心脏MRI观察心脏结构及功能，通过延迟强化可以测得心肌瘢痕、识别存活心肌，也有助于诊断各种心肌病。 7. 心脏核医学正常心肌细胞可以选择性摄取某些显像药物，摄取量与该部位冠状动脉灌注血流量成正比，也与局部心肌细胞的功能或活性密切相关，可以定量分析心肌灌注、心肌存活和心脏功能。 （二）侵入性检查 1. 右心导管检查有创介入技术，常用于诊断先天性心脏病和肺动脉高压、判断手术适应证和评估心功能状态，也可用于危重患者持续进行血流动力学监测。 2. 左心导管检查在主动脉、左心室等处进行压力测定及造影，了解左心室功能、室壁运动及解剖情况，了解冠状动脉病变的性质、部位、范围和程度。 3. 冠状动脉造影目前诊断冠心病的"金指标"，可以了解冠状动脉病变的部位、范围、程度。 4. 心脏电生理检查通过记录标测心内心电图及通过各种程序刺激用以诊断及研究心律失常的方法，是导管射频消融治疗心律失常时必须进行的检查。 5. 心内膜心肌活检利用活检钳夹取心脏组织，了解心脏组织结构和病理变化，多用于静脉右心室途径，偶用于动脉左心室途径，对于心肌病、心肌炎、心肌淀粉样变性、心肌纤维化等疾病具有确诊意义。 6. 心包穿刺穿刺针直接送入心包腔的诊疗技术，作用： \(①\) 引流心包积液解除压迫： \(②\) 心包积液检测及治疗。

心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变导致心肌机械和/或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。 （一）扩张型心肌病 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。 1. 病因和发病机制多数DCM病例病因不清，部分患者有家族遗传性。可能的病因包括感染（病毒常见）、非感染性炎症、中毒（包括酒精）、内分泌和代谢紊乱、遗传、精神创伤等。相关病因通过不同途径造成心肌损害，继而引发以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特点的心肌病。 2. 诊断出现慢性心力衰竭临床表现，超声心动图显示心腔扩大，心脏收缩功能减退。MRI影像表现： \(①\) 形态学异常：左心室扩大，常伴有右心室及双心房扩张，肌壁正常或变薄，左室游离壁肌小梁可增粗、增多。 \(②\) 室壁运动异常：左心收缩功能减低，可测量左心功能参数，包括心室重量、室壁厚度、室壁增厚率、心室容积、射血分数等定量评估DCM的严重程度。正常左心室基底部到心尖部收缩期室壁增厚程度逐渐增加，而DCM中左心室壁无正常心肌从心底至心尖增厚的阶梯状改变。右心室常轻度扩张且收缩功能无明显减退，但舒张功能异常，峰值充盈时间延长。右心室充盈受限可能是由于左心室形态及功能改变所致。 \(③\) 灌注及延迟增强：灌注多无明显异常。延迟增强表现包括：无强化、肌壁间线样强化、小灶性强化、弥漫性强化。 3. 鉴别诊断 继发心脏扩大与收缩功能减低疾病相鉴别，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病、先天性心脏病等。 4. 治疗 （1）病因及诱因治疗：控制感染，治疗相应内分泌疾病或自身免疫性疾病。 （2）药物治疗：以ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、MRA为基础，辅以伊伐布雷定、利尿剂、洋地黄类药物治疗心力衰竭；华法林或新型口服抗凝药治疗血栓栓塞并发症。 （3）介入治疗：心脏再同步化治疗（CRT）治疗心力衰竭，植入型心律转复除颤器（ICD）预防心脏性猝死。 4）手术治疗：适用于严重心力衰竭内科疗效不佳或无效患者，如机械辅助循环、左心室成形术、心脏移植等。 （二）肥厚型心肌病 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种遗传性心肌病，以心室非对称肥厚为特征，是青少年运动猝死的主要原因之一，可分为梗阻性和非梗阻性。 1. 病因与分子遗传学肥厚型心肌病为遗传异质性的常染色体显性遗传疾病，目前已发现至少18个疾病基因和500种变异，其中最常见的基因突变为 \(\beta\) -肌球蛋白重链及肌球蛋白结合蛋白C的编码基因。 2. 临床表现临床三联征：劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥。典型心脏体征：梗阻性肥厚型心肌病可于胸骨左缘第3、4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。梗阻性肥厚型心肌病的心脏杂音，常与心肌收缩力的强弱和心脏负荷程度相关，如果心肌收缩力减弱或者心脏负荷增加，心脏杂音可以减弱，相反则心脏杂音增强。引起心脏杂音减弱的原因：应用血管收缩剂、 \(\beta\) 受体阻滞剂等药物，或者下蹲；引起心脏杂音增强的原因：应用洋地黄类药物、异丙肾上腺素、硝酸甘油，或者进行体力劳动。 3. 辅助检查胸部X线检查、心电图、超声心动图、心脏MRI、心导管检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检。其中心电图主要表现为QRS波左心室高电压、T波倒置和异常Q波；超声心动图特征改变为心室不对称肥厚而无心室腔增大，流出道梗阻病例可见流出道狭窄、收缩期前向活动（SAM征）及二尖瓣关闭不全；心导管检查可明确心室腔与流出道压力阶差。 4.治疗 （1）药物治疗： \(\beta\) 受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可减轻左心室流出道梗阻；合并心力衰竭者按常规心力衰竭药物治疗；合并阵发性心房颤动者可选用胺碘酮；持续性心房颤动者可予 \(\beta\) 受体阻滞剂控制心室率，同时抗凝治疗。 （2）介入治疗：酒精室间隔消融术可减轻部分患者左心室流出道梗阻及二尖瓣反流；优化房室起搏间期的双腔起搏器植入可望减轻左心室流出道梗阻；ICD植入可有效预防猝死。 （3）手术治疗：室间隔切除术适用于药物治疗无效、心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ～IV级）、严重流出道梗阻（静息或运动时流出道压力阶差大于 \(50\mathrm{mmHg}\) ）的患者。 （三）限制型心肌病 限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，RCM）是以心室壁僵硬度增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰竭症状为特征的一类心肌病。 1. 临床表现右心衰竭为本病临床特点，主要症状为活动耐量下降、乏力、呼吸困难，常见体征为心脏听诊闻及奔马律、颈静脉怒张、低血压，可伴有肝大、移动性浊音阳性及下肢凹陷性水肿。 2. 辅助检查实验室检查（尿本周蛋白、B

1. 肺动脉高压的分类 （1）动脉型肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）： \(①\) 特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）； \(②\) 遗传性肺动脉高压（HPAH）； \(③\) 药物相关性肺动脉高压； \(④\) 疾病相关的肺动脉高压； \(⑤\) 对钙离子通道阻滞剂长期有效的肺动脉高压； \(⑥\) 具有明显肺静脉／肺毛细血管受累（肺静脉闭塞症／肺毛细血管瘤病）的肺动脉高压； \(⑦\) 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）。 （2）左心疾病所致的肺动脉高压。 （3）肺部疾病和／或低氧所致的肺动脉高压。 （4）慢性血栓栓塞性肺动脉高压和／或其他肺动脉阻塞性病变所致肺动脉高压。 （5）未明和／或多因素所致的肺动脉高压。 2. IPAH的病因与发病机制 （1）遗传因素。 （2）免疫与炎症反应。 （3）肺血管内皮功能障碍。 （4）血管壁平滑肌细胞钾通道的缺陷。 3. IPAH的病理学特征 \(①\) 动脉中层肥厚； \(②\) 向心或偏心性内膜增生； \(③\) 丛状损害； \(④\) 坏死性动脉炎。 4. IPAH的临床表现IPAH的症状缺乏特异性，早期通常无症状，呼吸困难是最常见的症状，多为首发症状，也可出现胸痛、头晕或晕厥、咯血等其他症状。 5. 实验室和特殊检查 （1）右心导管检查不仅是确诊肺动脉高压的"金标准"，也是进行鉴别诊断、评估病情和治疗效果的重要手段。 （2）超声心动图是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法，另外还可以除外心内分流、左心疾病等。 （3）超声心动图估测肺动脉收缩压 \(>50\mathrm{mmHg}\) ，结合临床可以诊断肺动脉高压。肺动脉高压的确诊标准是在平面静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压 \(>25\mathrm{mmHg}\) 。 6. 治疗 根据心功能分级和急性血管反应试验制订阶梯治疗方案。 （1）急性血管反应试验阳性者，可给予口服钙通道阻滞剂、吸氧、抗凝、改善功能等一般治疗。 2）急性血管反应试验阴性者，除一般治疗外，按照功能分级分别治疗。 1）心功能Ⅱ级：可给予内皮素受体拮抗剂（如波生坦、安立生坦），或者磷酸二酯酶5-抑制剂（如西地那非）治疗。 2）心功能Ⅲ级：给予内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶5-抑制剂或前列环素及其类似物治疗。 3）心功能IV级：应长期静脉应用前列环素及其类似物，或内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶5-抑制剂，必要时予以联合治疗。如病情没有改善或恶化，行外科手术治疗。 （3）外科手术治疗： \(①\) 经皮球囊房间隔造口术，作为肺移植治疗前的过渡治疗； \(②\) 肺移植和心肺联合移植，其5年生存率为 \(40\% \sim 50\%\) 。

1. 定义外周动脉疾病（peripheral arterial disease，PAD）包括主动脉和肢体供血动脉的狭窄和阻塞性病变，一般是指由于动脉粥样硬化致下肢或上肢动脉的血供受阻，导致肢体缺血症状和体征。 2. 主要危险因素高龄、绝经后女性、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖及家族史。 3. 临床表现 （1）症状：肢体运动后引发局部疼痛、麻木或无力，停止运动后即缓解为其特点。 （2）体征：狭窄远端的动脉搏动减弱或消失及皮温降低，严重时出现水肿、坏疽与溃疡。 4. 辅助检查 \(①\) 踝肱指数测定可以初步判断下肢动脉狭窄程度，是临床上最简单和常用的检查方法； \(②\) 多普勒超声显像是临床上确诊PAD的常用方法； \(③\) 磁共振血管造影及CT血管造影亦具有确诊价值； \(④\) 动脉造影直观显示血管病变及侧支循环状态，可为手术或介入治疗决策提供重要依据。 5. 诊断典型的间歇性跛行或静息痛症状，体格检查肢体动脉不对称、减弱或消失，再结合危险因素的存在和上述辅助检查结果，即可诊断。 6. 治疗 （1）内科治疗： \(①\) 积极干预危险因素； \(②\) 步行锻炼； \(③\) 抗血小板治疗； \(④\) 血管扩张剂的应用。 （2）血运重建：经积极内科治疗后仍有静息痛、坏疽或严重生活质量降低致残者，可行血运重建术。 \(①\) 导管介入治疗； \(②\) 外科手术治疗。

1. 概念 肿瘤心脏病学（cardio-oncology）是研究抗肿瘤治疗所致的心血管疾病的发病机制、预测指标、临床特点，以及制订合理的诊疗流程，从而最大程度降低肿瘤患者心血管疾病病死率的一门新兴交叉学科。 2. 分类 抗肿瘤治疗所导致的心脏毒性通常又称肿瘤治疗相关性心血管疾病，包括以下九类：心功能不全与心力衰竭、冠状动脉疾病、心脏瓣膜病、心律失常、高血压、血栓栓塞性疾病、周围血管病与卒中、肺动脉高压及心包疾病。 3. 发病机制 抗肿瘤治疗所致的心脏毒性包括化学药物治疗和放射治疗相关的心脏毒性。 （1）依据化学药物治疗所致的心血管损伤是否可逆，将抗肿瘤治疗的心脏毒性分为I型、Ⅱ型。 1）I型：蒽环类及其衍生物、抗代谢药、紫杉醇类、烷化剂、铂类及生物碱等传统细胞毒性药物通过内皮损伤、血管收缩及重构、炎症反应、血小板活化，以及抑制线粒体和肌质网酶活性等机制，导致心肌细胞损伤，并随累积剂量增加而出现不可逆的心血管损伤。 2）Ⅱ型：生物制剂所致心血管损伤，可在及时干预（如加用心脏保护药物、调整抗肿瘤方案等）后部分或完全缓解，其机制可能与细胞休眠或心肌顿抑有关。 （2）胸部肿瘤患者接受放射治疗时，射线作用于肿瘤组织的同时，不可避免地对放射野内及其周边的正常组织造成损伤，导致弥漫性心肌或心包纤维化、心包炎、冠状动脉疾病及瓣膜病等放射治疗相关性心脏病（radiation-related heart disease，RRHD），其发病机制至今尚不完全明确。 4.临床表现 （1）抗肿瘤治疗相关性心力衰竭：可表现为急性、慢性或迟发性，症状及体征与普通心力衰竭患者相似。 （2）抗肿瘤治疗相关的冠状动脉疾病：与普通冠心病患者相比，其临床症状往往不典型。 （3）抗肿瘤治疗相关性心律失常：最常见的类型为心房颤动、QT间期延长。 （4）抗肿瘤治疗相关性高血压：症状及体征与普通高血压患者相似。 （5）抗肿瘤治疗相关的血栓性疾病和周围血管疾病：症状及体征与普通血栓性疾病和周围血管疾病相似。 （6）抗肿瘤治疗相关的其他心血管疾病：症状及体征与普通患者相似。 5.诊治原则 （1）风险预测：在充分考虑经典心血管危险因素的基础上，将肿瘤本身特点、抗肿瘤治疗方案及具体心血管疾病的特定危险因素纳入考量。 （2）筛查与检测：与普通心血管疾病患者一样，筛查与检测手段主要有病史采集与体格检查、心电学检查、影像学检查、生物标志物及特殊检查等。包括6分钟步行试验、美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级、常规心电图、超声心动图、血清生物标志物、心脏MRI等。其中，常规心电图和超声心动图为必要时首选的辅助检查手段。 3)临床干预 1)治疗原则:抗肿瘤治疗相关心血管疾病的临床处理,应遵循心血管与肿瘤兼顾的个体化原则,即在充分考虑心血管疾病、肿瘤、抗肿瘤治疗及患者个体因素后,遵循相应疾病的现行临床指南,以最小创伤的检查和治疗手段,最大限度地维持患者血流动力学稳定,提高或保留心脏功能,控制症状,以达到改善预后的最终目的。 2)具体措施:推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂等药物改善患者长期预后。而对于冠状动脉疾病的再灌注治疗、周围血管病的再血管化或心脏瓣膜病的外科手术治疗等有创性治疗方式,应持谨慎态度。 (4)监测与随访:对于基线高危的抗肿瘤治疗患者,需要经肿瘤心脏病团队评估、共同制订心脏毒性的监测及随访方案。具体措施包括心电图、影像学检查(超声心动图、MRI、心脏放射性核素扫描)、生物标志物检测(心肌肌钙蛋白I/T、BNP/NT-proBNP)等。

1. 成人常见先天性心脏病分类 \(①\) 左向右分流型（潜伏青紫型）； \(②\) 右向左分流型（青紫型）； \(③\) 无分流型。 2. 成人常见先天性心脏病房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉狭窄、二叶主动脉瓣狭窄、三尖瓣下移畸形、先天性主动脉瓣狭窄、主动脉窦瘤、冠状动脉瘘、法洛四联症、艾森门格综合征。 3. 成人常见先天性心脏病的特征性杂音表现 （1）动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间，响亮的连续性机械样杂音。 （2）房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间，可闻及 \((2\sim 3) / 6\) 级收缩期杂音， \(\mathrm{P}_{2}\) 亢进并固定分裂。 （3）室间隔缺损：胸骨左缘 \(3\sim 4\) 肋间，可闻及 \((3\sim 4) / 6\) 级全收缩期杂音。 （4）法洛四联症：胸骨左缘第2、4肋间，有 \((2\sim 3) / 6\) 级收缩期喷射性杂音。 （5）肺动脉瓣狭窄：收缩期杂音喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且 \(\mathrm{P}_{2}\) 减弱。

1. 心律失常（cardiac arrhythmia）心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。 2. 窦性心动过速（sinus tachycardia）成人窦性频率 \(>100\) 次/min。治疗一般针对病因和去除诱因，必要时可适当应用 \(\beta\) 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂等。 3. 窦性心动过缓（sinus bradycardia）成人窦性频率 \(< 60\) 次/min。可见于健康人群、病理状态（甲状腺功能减退等）、使用抗心律失常药物者。 4. 病态窦房结综合征（SSS）简称"病窦综合征"。心电图主要特点（4个类型）： \(①\) 非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（ \(< 50\) 次/min）； \(②\) 窦性停搏与窦房传导阻滞； \(③\) 窦房传导阻滞合并房室阻滞； \(④\) 慢快综合征，心动过缓与房性快速心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。有症状的病态窦房结综合征患者需要植入心脏起搏器。 5. 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT）广义上包括窦性心动过速、房性心动过速、房室结内折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）、交界性心动过速等，狭义上特指AVNRT及AVRT。临床主要表现为心悸呈突发突止，可有气促、头晕，甚至晕厥，听诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则，心率 \(150\sim 250\) 次/min。心电图为QRS波形态正常（如伴有心室内差异性传导，则QRS波增宽），RR间期规则的快速心律失常。处理：迷走神经刺激，如颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽喉刺激等；药物首选腺苷，也可静脉注射维拉帕米、普罗帕酮针等；直流电复律适用于血流动力学不稳定状态；对频繁发作、症状明显的患者可选择导管射频消融术根治。 6. 心房颤动及心房扑动心房颤动分类：初发、阵发、持续、长程持续、永久。临床表现：心悸、胸闷、气促等，其危害主要为其并发症，如心力衰竭、系统性循环栓塞（尤以脑栓塞危害最大，多来源于左心耳血栓）；心电图特点：P波消失代之以大小、形态、振幅均不规则的F波，其频率为 \(350\sim 600\) 次/min，心室律绝对不规则。处理：抗凝，如华法林、Xa因子拮抗剂（利伐沙班）、IIa因子拮抗剂（达比加群酯等）；节律维持（药物、电复律、导管射频消融术）；心室率控制（如 \(\beta\) 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂、洋地黄类药物）；上游治疗（治疗病因、去除诱因）。 心房扑动心电图特点：P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波（F波），频率常为 \(250\sim 350\) 次/min；心室律是否规整取决于房室传导比例是否恒定，扑动波多以2：1及4：1交替下传。处理基本同心房颤动。 7. 室性心动过速（ventricular tachycardia, VT）病因包括特发性、器质性相关（多见于冠心病）、遗传相关（离子通道疾病，如Brugada综合征、长QT间期综合征）。心电图特点：3个或以上的室性期前收缩连续出现，QRS波规则或略不规则；室性融合波、心室夺获、室房分离，心室率多为 \(100\sim 250\) 次/min。处理：无血流动力学障碍者可选用利多卡因、 \(\beta\) 受体阻滞剂或胺碘酮，血流动力学不稳定者立即电复律（洋地黄中毒者则不宜电复律）；进一步处理需寻找并治疗病因及诱因；若为药物治疗后仍反复发作的室性心动过速患者，可考虑导管射频消融术。 8. 房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB） （1）一度房室传导阻滞：PR间期延长超过0.20秒。 （2）二度I型房室传导阻滞（Wenckebach型）：P波规律出现；PR间期逐渐延长，直到P波后脱漏一个QRS波群。 3）二度Ⅱ型房室传导阻滞：P波规律出现；PR间期固定，部分P波后脱漏QRS波群；如每2个QRS波后伴有1个QRS波群，即呈2：1传导阻滞；倘若传导比例呈 \(3:1,4:1\dots\) 则称为高度房室传导阻滞。 （4）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，PP间期、RR间期各自固定且规律出现，PP间期小于RR间期，但P与R无固定关系。 积极针对病因治疗。一度、二度I型房室传导阻滞一般不需要行心脏起搏器植入术。而二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞患者，如心室率显著缓慢伴有明显症状或血流动力学障碍的，需积极行心脏起搏器植入术。

（一）二尖瓣狭窄 1. 主要病因 风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因。 2. 病理生理及临床表现 见图1-3-23。 3. 辅助检查 X 线检查胸部后前位片见左心房增大，可见双心房影，心脏呈梨形。心电图可见"二尖瓣型 P 波"。超声心动图是确诊该病最可靠的方法，M 型超声心动图示二尖瓣前叶呈"城墙样"改变。 4. 诊断 心尖区舒张期隆隆样杂音结合超声心动图可明确诊断。 5. 并发症 \(①\) 心房颤动； \(②\) 急性肺水肿； \(③\) 血栓栓塞； \(④\) 右心衰竭； \(⑤\) 感染性心内膜炎； \(⑥\) 肺部感染。 6. 治疗原则 预防风湿热复发，积极处理并发症，严重者手术治疗。 7. 手术方式 \(①\) 经皮球囊二尖瓣成形术； \(②\) 二尖瓣分离术； \(③\) 人工瓣膜置换术。 （二）二尖瓣关闭不全 1. 病因 各种原因导致的二尖瓣瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌出现结构异常或功能失调。包括风湿性和非风湿性，非风湿性以腱索断裂最为常见。 2. 病理生理及临床表现 见图1-3-24。 3. 辅助检查 \(①\) X线检查可见左心房、左心室明显增大； \(②\) 左心房增大者心电图可见二尖瓣P波； \(③\) 二维超声心动图可显示二尖瓣装置的形态特点，有助于明确病因。彩色多普勒血流显像诊断二尖瓣关闭不全灵敏度达 \(100\%\) ，并可对二尖瓣反流进行定量诊断。 4. 诊断 心尖区典型收缩期吹风样杂音结合超声心动图可明确诊断。 5. 并发症 \(①\) 心力衰竭； \(②\) 心房颤动； \(③\) 感染性心内膜炎； \(④\) 体循环栓塞。 6. 治疗 \(①\) 急性二尖瓣关闭不全治疗：减少反流量、降低肺静脉压及增加心输出量； \(②\) 慢性二尖瓣关闭不全治疗：预防风湿热及感染性心内膜炎，定期随访，严重时手术治疗。 （三）主动脉瓣狭窄 1. 病因 先天性病变、退行性病变、炎症性病变。 2. 病理生理及临床表现 见图1-3-25。 3. 诊断 典型主动脉瓣区收缩期射流样杂音结合超声心动图有助于诊断。 4. 辅助检查 X线检查心影一般不大， \(75\% \sim 85\%\) 的患者可呈现升主动脉扩张。 5. 并发症 \(①\) 心律失常； \(②\) 心脏性猝死； \(③\) 充血性心力衰竭； \(④\) 感染性心内膜炎； \(⑤\) 体循环栓塞； \(⑥\) 胃肠道出血。 6. 治疗 （1）内科治疗：预防感染性心内膜炎，定期随访，一旦出现症状，应考虑手术治疗。 （2）手术治疗： \(①\) 人工瓣膜置换术； \(②\) 直视下主动脉瓣分离术； \(③\) 经皮球囊主动脉瓣成形术； \(④\) 经导管主动脉瓣植入术（transcatheter aortic valve implantation,TAVI）。 （四）主动脉瓣关闭不全 1. 病因 主动脉瓣关闭不全主要由主动脉瓣膜本身病变、主动脉根部疾病所致，根据发病情况，分为急性和慢性两种。 2. 病理生理 见图1-3-26。 3. 临床表现 （1）急性主动脉瓣关闭不全：重者出现急性左心衰竭和低血压，由于左心室舒张压急剧增高，主动脉和左心室压差急剧下降，舒张期杂音柔和、短促、低调。第一心音减弱，常可闻及病理性 第三心音。 （2）慢性主动脉瓣关闭不全：轻症者无症状。随反流量增大，逐渐出现左心衰竭的表现。体征可见：第一心音减弱，主动脉瓣区可闻及高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现，坐位前倾呼气末明显，向心尖传导。反流明显者可在心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音（Austin Flint杂音），由于脉压增宽，可出现各种周围血管征。 4. 辅助检查X线检查左心室向左下增大，心腰加深，升主动脉结扩张，呈"主动脉型"心脏，即靴形心。 5. 诊断典型主动脉瓣关闭不全杂音伴周围血管征，超声心动图可明确诊断。 6. 并发症 \(①\) 感染性心内膜炎； \(②\) 充血性心力衰竭； \(③\) 室性心律失常。 7. 治疗 \(①\) 急性主动脉瓣关闭不全外科治疗为根本措施； \(②\) 慢性主动脉瓣关闭不全预防感染性心内膜炎，无症状者且左心室功能正常者无须治疗，但应定期随访。中度以上主动脉瓣反流，应尽早手术。

根据瓣膜材质分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。 （一）自体瓣膜性心内膜炎 1. 定义及分型 细菌、真菌等微生物循血行途径直接感染心脏瓣膜、心室壁内膜或邻近大动脉内膜，伴赘生物形成。根据病程分为急性和亚急性。 （1）急性： \(①\) 中毒症状重； \(②\) 病程进展数日至数周； \(③\) 感染迁移多见； \(④\) 金黄色葡萄球菌感染为主。 （2）亚急性： \(①\) 中毒症状轻； \(②\) 病程进展数周至数月； \(③\) 感染迁移少见； \(④\) 甲型溶血性链球菌感染为主。 2. 病因及发病机制 （1）病因：链球菌（亚急性多见）和葡萄球菌（急性多见）是引起感染性心内膜炎的主要病原微生物。 （2）亚急性感染性心内膜炎的发病机制： \(①\) 血流动力学因素； \(②\) 非细菌性血栓性心内膜炎； \(③\) 短暂性菌血症； \(④\) 细菌感染无菌性赘生物。 （3）急性感染性心内膜炎的发病机制：目前尚不清楚，主要累及正常心脏瓣膜，病原菌毒力强，主动脉瓣常被累及。 3. 病理 \(①\) 心内感染和局部扩散； \(②\) 赘生物碎片脱落致栓塞； \(③\) 血源性播散； \(④\) 免疫系统激活。 4. 临床表现 \(①\) 发热； \(②\) 心脏杂音； \(③\) 周围血管征； \(④\) 动脉栓塞； \(⑤\) 感染的非特异性症状。 5. 并发症 \(①\) 心脏并发症，包括心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎等； \(②\) 细菌性动脉瘤； \(③\) 迁移性脓肿； \(④\) 神经系统并发症，包括脑梗死、脑出血、脑细菌性动脉瘤等； \(⑤\) 肾脏并发症，包括肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎等。 6. 诊断 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）的临床表现缺乏特异性。超声心动图和血培养是诊断感染性心内膜炎的两大"基石"，具体诊断标准见表1-3-8。 7. 治疗 （1）抗微生物药物治疗：病原微生物不明时经验用药，已分离出病原微生物时根据药敏结果选择抗生素。原则：早期应用、使用杀菌性抗生素、联合应用、大剂量静脉用药、长疗程，至少使用4\~6周。 （2）外科治疗：对于存在心力衰竭、感染难以控制及需要预防栓塞事件的患者，应及时考虑手术治疗。 表1- 3- 8 感染性心内膜炎Duke诊断标准（2015年修订版） （二）人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎 1. 人工瓣膜心内膜炎 主要致病菌为葡萄球菌，最常累及主动脉瓣。抗生素治疗方案与自体感染性心内膜炎相似，但疗程为 \(6\sim 8\) 周，甚至更长。 2. 静脉药瘾者心内膜炎 主要累及正常心脏瓣膜，三尖瓣最常受累，致病菌最常来源于皮肤，主要致病菌为金黄色葡萄球菌。

1. 急性心包炎 （1）病因：以病毒感染最常见。其他有风湿热、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、肿瘤、尿毒症、痛风、急性心肌梗死后心包炎、胸膜炎、主动脉夹层、胸壁外伤、心脏手术后及病因不明（急性非特异性心包炎或特发性急性心包炎）。 （2）临床表现：胸骨后、心前区疼痛为其典型特征。疼痛性质尖锐，与呼吸运动、变换体位、咳嗽等相关。心包摩擦音最具有诊断价值，为抓刮样粗糙的高频音。心包积液量少时可闻及典型的心包摩擦音；若心包积液量大且已影响血流动力学，则心包摩擦音消失，出现呼吸困难。 （3）治疗：病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。顽固性复发性心包炎可考虑行心包切除术。 2. 心包积液、心脏压塞 （1）定义：心包疾病或其他病因累及心包可造成心包渗出和心包积液，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可导致心输出量及回心血量下降而产生临床症状，即心脏压塞。 （2）病因：最常见的是肿瘤、特发性心包炎和感染性心包炎。穿刺伤、心胸外科手术及介入操作等也可造成心包积液。 （3）临床表现：低血压、心音减弱、颈静脉怒张是心脏压塞的临床特征，即Beck三联征。呼吸困难是心包积液最突出的特征。心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界向两侧扩大，心音低而遥远。积液量大可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）。大量心包积液时收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小，可出现体循环淤血表现。 （4）治疗：心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单、最有效的手段。 3. 缩窄性心包炎 （1）病因：常见病因为结核性，其他病因有急性非特异性、化脓性、心脏术后、放射性心包炎、恶性肿瘤、尿毒症、自身免疫性等。 2) 临床表现: 主要症状是呼吸困难、活动耐量下降、乏力等。体格检查可有心尖搏动减弱或消失, 多有收缩期负性搏动, 可闻及心包叩击音。可有库斯莫尔征 (Kussmaul 征)。 (3) 治疗: 唯一有效的治疗方法是行心包切除术, 对结核性心包炎推荐抗结核治疗以延缓心包缩窄; 少部分患者心包缩窄是短期的或可逆的, 可尝试抗炎治疗 2\~3 个月。术后抗结核治疗 1 年。 4. 心包积液辅助检查 (1) X 线: 心影向两侧扩大呈烧瓶状。 (2) 心电图: 肢体导联 QRS 低电压, 常伴有窦性心动过速。 (3) 超声心动图: 可见液性暗区 (简单易行, 迅速可靠)。 (4) 心脏 CT 和磁共振成像 (MRI): 可分辨积液性质, 但费用高, 不常用。 (5) 心包穿刺: 心脏压塞及未能明确病因的渗出性心包炎。 (6) 心包镜及心包活检: 有助于明确病因。 (7) 实验室检查: 白细胞计数增加, 红细胞沉降率增快。