抗菌药物的合理应用

稽留热+青霉素无效→伤寒→三代头孢（头孢曲松）。

经消化道/皮肤黏膜传播；不需要切断接触传播途径。

甲型肝炎、伤寒、霍乱可水源性暴发流行。

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 （一）病原学 （一）病原学属虫媒病毒乙组的黄病毒科，单股正链RNA，包膜中糖基化抗原与多种重要的生物学活性相关。 （二）传染源 （二）传染源乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，猪是本病的主要传染源，人感染后病毒数量少且持续时间短，所以人不是主要传染源。 （三）传播途径 乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带库蚊是主要传播媒介。 （四）人群易感性 （四）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，隐性感染为主。感染后可获得较持久的免疫力。病例主要集中在儿童。 （五）临床表现 潜伏期为 \(4\sim 21\) 日，一般为 \(10\sim 14\) 日。 1. 分期分为初期、极期、恢复期和后遗症期。极期临床表现：高热，意识障碍，惊厥或抽搐，呼吸衰竭，其他神经系统症状，部分病例伴循环衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。 2.分型 （1）轻型：体温在 \(39^{\circ}C\) 以下，神志清楚，可有轻度嗜睡，无抽搐，头痛及呕吐不严重，脑膜刺激征不明显。 （2）普通型：体温在 \(39^{\circ}C\sim 40^{\circ}C\) 之间，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性。 （3）重型：体温持续在 \(40^{\circ}C\) 以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位症状和体征，可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。 （4）极重型（暴发型）：起病急骤，体温于 \(1\sim 2\) 日内升至 \(40^{\circ}C\) 以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存者常留有严重后果。 病毒性传染病 | 第四章 （六）并发症 支气管肺炎最常见。 （七）诊断 1. 流行病学资料 严格的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见。 2. 临床特点 起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。 3. 实验室检查 血常规白细胞计数及中性粒细胞百分比增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；特异性IgM抗体阳性可助确诊。恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或中和抗体效价比急性期高4倍以上，或急性期抗乙脑病毒IgM/IgG抗体阴性，而恢复期阳性者；或检测到乙脑病毒抗原、特异性核酸者均可确诊。 （八）治疗 1. 一般治疗 2. 对症治疗 针对高热、抽搐、呼吸衰竭、循环衰竭等的治疗。 （1）发热：应以物理降温为主，药物降温为辅。 \(①\) 物理降温，包括冰敷，用 \(30\% \sim 50\%\) 乙醇或温水擦浴等；禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱。 \(②\) 药物降温，适当应用退热药。 \(③\) 亚冬眠疗法，适用于持续高热伴反复抽搐者，具有降温、镇静、止痉作用。肌内注射氯丙嗪和异丙嗪，疗程一般为 \(3\sim 5\) 日。 （2）抽搐： \(①\) 因高热所致者以降温为主。 \(②\) 因脑水肿所致者，应加强脱水治疗。 \(③\) 因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。常用的镇静剂有地西泮，还可用水合氯醛鼻饲或灌肠，亦可采用亚冬眠疗法。苯巴比妥可用于预防抽搐。 （3）呼吸衰竭：应根据病因给予相应的治疗。

（一）临床知识点 1. 病原学人类免疫缺陷病毒（HIV）为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，分HIV-1和HIV-2两型，我国以HIV-1型为主。 2.流行病学 （1）传染源：艾滋病感染者和艾滋病患者。病毒主要存在于血液、精液和阴道分泌物中。唾液、眼泪、乳汁中也含有少量的病毒。 （2）传播途径：性接触传播（主要传播途径）、血液接触传播、垂直传播、其他传播途径（如器官移植、人工授精等）。 （3）易感人群：人群普遍易感。 3. 发病机制HIV主要侵犯人体免疫系统，包括 \(\mathrm{CD4^{+}}\) T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为 \(\mathrm{CD4^{+}}\) T淋巴细胞数量不断减少，也可引起单核巨噬细胞、B淋巴细胞和NK细胞功能异常，导致免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。 4. 临床表现平均潜伏期8～9年，各个时期表现多样。 （1）急性期：初次感染HIV2～4周。主要表现为发热、全身不适、头痛、乏力、盗汗等。大多症状轻微，1～3周即可缓解。 \(\mathrm{CD4^{+}}\) T淋巴细胞一过性减少。可检测到HIVRNA及P24抗原，而HIV抗体则在感染数周后产生。 （2）无症状期：可持续6～8年。病毒持续在体内复制，破坏免疫系统，具有传染性， \(\mathrm{CD4^{+}}\) T淋巴细胞数量不断减少。 （3）艾滋病期：为HIV感染的终末阶段。血 \(\mathrm{CD4^{+}}\) T淋巴细胞计数多 \(< 0.2\times 10^{9} / \mathrm{L}\) ，血HIV病毒载量明显升高。主要表现： 1）HIV相关症状：主要包括持续1个月以上的发热（体温 \(>38^{\circ}C\) ）、盗汗、腹泻（排便次数 \(>3\) 次/d）、6个月内体重下降 \(10\%\) 以上。部分患者表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。患者还可能出现持续性全身淋巴结肿大，特点为除腹股沟外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；淋巴结直径 \(\geq 1\mathrm{cm}\) ，无压痛、粘连；持续3个月以上。 2）各种机会性感染和肿瘤，可累及多个系统和器官。 \(①\) 呼吸系统：肺孢子菌肺炎（PCP）、肺结核、肺部感染等； \(②\) 中枢神经系统：新型隐球菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病等； \(③\) 消化系统：白念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎等； \(④\) 口腔：口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡等； \(⑤\) 皮肤：带状疱疹、传染性软疣等； \(⑥\) 眼部：巨细胞病毒视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎等； \(⑦\) 肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。 （二）诊断 1. 诊断原则诊断艾滋病必须经确证试验证实HIV抗体阳性，HIVRNA和P24抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿HIV感染。 2. 诊断标准艾滋病诊断需有流行病史，HIV抗体阳性，并包括以下任何一项： \(①\) 原因不明 的持续不规则发热1个月以上，体温 \(>38^{\circ}C\) ； \((2)\) 慢性腹泻1个月以上，排便次数 \(>3\) 次/d； \((3)\) 6个月内体重下降 \(10\%\) 以上； \((4)\) 反复发作的口腔白念珠菌感染； \((5)\) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染； \((6)\) 肺孢子菌肺炎； \((7)\) 反复发生的细菌性肺炎； \((8)\) 活动性结核或非结核分枝杆菌病； \((9)\) 深部真菌感染； \((10)\) 中枢神经系统的病变； \((11)\) 青年人出现痴呆； \((12)\) 活动性的巨细胞病毒感染； \((13)\) 弓形虫脑病； \((14)\) 青霉菌感染； \((15)\) 反复发生的败血症； \((16)\) 皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤； \((17)\) T淋巴细胞计数 \(< 0.2\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 。 （三）治疗 综合治疗：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。抗病毒药物包括核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂、融合酶抑制剂及趋化因子受体5辅助受体抑制剂。抗病毒治疗常采用多种抗病毒药物联合治疗的高效抗逆转录病毒治疗，又称鸡尾酒疗法。 1. 治疗时机（表9-4-1） 表9-4-1成人及青少年开始抗逆转录病毒治疗的指征和时间 2.治疗方案 （1）一线推荐治疗方案：替诺福韦（阿巴卡韦） \(^+\) 拉米夫定（恩曲他滨），并联合非核苷类逆转录病毒抑制剂（依非韦伦）或蛋白酶抑制剂（洛匹那韦/利托那韦或阿扎那韦）或其他（拉替

细菌性痢疾（简称“菌痢”）是由志贺菌引起的肠道传染病，主要表现为腹胀、腹痛、排黏液血便及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病。 （一）病原与流行病学史 1. 病原学志贺菌属，革兰氏阴性杆菌，分4个血清群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌）。 2. 传染源 急、慢性菌痢患者和带菌者。 3. 传播途径 粪-口途径传播（主要）和生活接触传播。 4. 易感性人群普遍易感。夏秋季多发，可重复感染。 （二）发病机制与病理解剖 1. 发病机制外毒素又称为志贺毒素，有肠毒性（病初的水样腹泻）、神经毒性（腹痛和里急后重）和细胞毒性（黏液脓血便），可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。志贺菌释放内毒素可引起全身反应，如发热、毒血症，并通过释放各种血管活性物质致感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、重要脏器功能衰竭，即中毒性菌痢。 2. 病理解剖主要病理变化为乙状结肠、直肠的炎症和溃疡。急性菌痢的典型病理表现为特征性假膜、“地图状”溃疡。中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑水肿、神经细胞变性。慢性菌痢可表现为瘢痕及肠腔狭窄。 （三）临床表现 潜伏期数小时至7日，多数为 \(1\sim 4\) 日。 1. 急性菌痢 （1）普通型（典型）：起病急，畏寒、发热，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，每日排便10余次至数十次，初为稀便或水样便，以后呈黏液脓血便，量少。 （2）轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，1周左右可治愈。 （3）重型：多见老年人及体弱、营养不良患者。急起发热、腹泻，每日排便30次以上，伴腹胀、中毒性肠麻痹、休克及水、电解质紊乱。 （4）中毒性菌痢：多见于 \(2\sim 7\) 岁儿童，起病急骤，以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻或缺如。 中毒性菌痢可分3型： \(①\) 休克型（周围循环衰竭型），表现为感染性休克，伴不同程度意识障碍； \(②\) 脑型（呼吸衰竭型），以严重中枢神经系统症状为主，可出现惊厥，甚至脑疝，病死率高； \(③\) 混合型，具有以上两型的表现，此型最凶险，病死率极高。 2. 慢性菌痢病程2个月以上。分慢性迁延型、急性发作型和慢性隐匿型。 （四）诊断 不洁饮食史或与菌痢患者接触史 \(^+\) 临床表现，大便培养出痢疾杆菌可确诊。 在夏秋季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒性菌痢的可能，应尽 早用肛拭取标本或以盐水灌肠取材做涂片镜检和细菌培养。 （五）鉴别诊断 急性菌痢应与急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒等鉴别。中毒性菌痢休克型应与其他感染性休克鉴别。 （六）治疗 1. 一般治疗 消化道隔离至临床症状消失、大便培养连续2次阴性。 2. 病原治疗 抗菌药物选择，喹诺酮类药物首选，第三代头孢菌素如头孢曲松、阿奇霉素、小檗碱。疗程不宜短于5～7日。 3. 中毒性菌痢的治疗 （1）对症治疗：高热，应用物理降温及药物降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）。 （2）休克型： \(①\) 扩容纠酸，可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液，若有酸中毒，可给予 \(5\%\) 碳酸氢钠滴入； \(②\) 改善微循环障碍，针对微血管痉挛应用血管扩张剂，采用山若碱； \(③\) 保护重要脏器功能，有左心力衰竭和肺水肿者，应给予去乙酰毛花苷等治疗； \(④\) 短期使用肾上腺皮质激素。 （3）脑型： \(①\) 针对脑水肿，给予 \(20\%\) 甘露醇降颅内压，及时使用血管扩张剂山若碱以改善脑血管痉挛； \(②\) 防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，吸氧，应用呼吸兴奋剂； \(③\) 重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸机。

疤疾（malaria）是由人类疤原虫感染所致的寄生虫病。疤原虫经血液循环侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，导致红细胞成批破裂，释放大量裂殖子和代谢产物而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热，随之大汗后缓解为特点。 1. 病原学 可感染人类的疤原虫有间日疤、恶性疤、三日疤、卵形疤四种，间日疤和卵形疤有速发型子孢子和迟发型子孢子（休眠子），后者是导致复发的根源；三日疤和恶性疤无迟发型子孢子，无复发。 2. 流行病史 患者和带疤原虫者均为传染源，通过雌性按蚊叮咬传播，我国最主要的传播媒介是中华按蚊。少数经输血和垂直传播。人群普遍易感，免疫力不持久，各型间无交叉免疫。主要流行于热带和亚热带地区，夏秋季多发。 3. 发病机制 按蚊唾液腺（感染性子孢子）→叮咬人→进入血液循环→进入肝细胞（滋养体、裂殖体）→肝细胞破裂（释放裂殖子）→侵入红细胞（环状体、滋养体、裂殖体）→红细胞破裂（释放大量裂殖子）→典型疤疾发作（再侵入新的红细胞）→反复发作。恶性疤原虫能侵犯任何阶段的红细胞，繁殖周期短，故贫血、临床表现较重，间日疤和卵形疤常仅侵犯幼稚红细胞，三日疤仅感染较衰老红细胞，故贫血和其他临床表现较轻。 4. 临床表现 疤疾的典型临床表现为周期性突发寒战、高热，继而大汗淋漓后缓解；反复者伴有贫血、肝脾大，恶性疤发热不规则，易出现脑型疤等凶险发作和并发溶血-尿毒综合征（亦称黑尿热）。后者是急性血管内溶血性贫血伴有肾衰竭的一种综合征，主要是由于被疤原虫感染的红细胞大量裂解，导致体内血红蛋白浓度极度升高，引起急性肾损伤，严重者可出现肾衰竭，溶血-尿毒综合征也可由抗疤药如奎宁或伯氨喹诱发。四种疤疾都有发生再燃的可能性。疤疾复发只见于间日疤及卵形疤。 5. 诊断 在流行季节发病，有疤疾流行区生活史，或近期有输血史，有间歇发作性寒战、高热、大汗、贫血、脾大应考虑本病，出现意识障碍应注意到脑型疤可能。血液厚、薄涂片及骨髓 涂片发现疟原虫可确诊。吖啶橙荧光染色法检出速度较快、检出率较高。免疫学方法仅用于流行病学调查。 6. 鉴别诊断 疟疾应与败血症、伤寒、钩端螺旋体病、肾综合征出血热等鉴别，脑型疟应与其他中枢神经系统感染鉴别。 7. 治疗 （1）病原治疗：杀灭红细胞内裂体增殖期疟原虫的药物（控制临床发作）有青蒿素及其衍生物、氯喹、哌喹等。杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子的药物（防止疟疾的传播与复发）包括磷酸伯氨喹、特芬喹。以青蒿素为基础的联合治疗方案是最有效，可避免耐药的方法。 （2）特殊情况的抗疟治疗 1）耐氯喹：青蒿琥酯和甲氟喹。耐氯喹恶性疟：不同类型的青蒿素类联合、甲氟喹联合青蒿琥酯、奎宁联合多西环素或克林霉素。 2）合并妊娠：妊娠早期，氯喹敏感者选氯喹，耐氯喹或恶性疟感染者可选奎宁联合克林霉素；妊娠中晚期，青蒿琥酯联合克林霉素、奎宁联合克林霉素。 3）脑型疟：青蒿琥酯针剂、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶。 8. 预防化学药物预防：间断预防性服药，成人氯喹0.5g；耐氯喹流行区可用甲氟喹0.25g或选用乙胺嘧啶25mg、多西环素0.2g。孕妇、儿童宜服用氯喹、甲氟喹或联合。

（一）临床特点 钩端螺旋体病（钩体病）是由致病性钩体引起的急性动物源性传染病，是人畜共患病。属法定乙类传染病。 1. 病原学 钩体细长丝状，有 12~18 个螺旋，一端或两端弯曲成钩状。我国已知19群75型。波摩那群分布最广，是洪水和雨水型主要菌群；黄痘出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。 2.流行病学 （1）传染源：鼠类是南方稻田型钩体病的主要传染源，猪是北方洪水型或雨水型钩体病的主要传染源；人带菌时间短，排菌量小，作为传染源意义不大。 （2）传播途径：直接接触传播为主要传播途径，还有消化道传播等。 （3）易感人群：人群普遍易感。 （4）流行特征：6一10月发病最多，青壮年为主，主要为雨水型、洪水型、稻田型。 3. 临床表现 临床上以早期的钩体血症期，中期的器官损伤期，后期的恢复期或后发症期为特点。 （1）潜伏期：7~14日，可长达4周。 （2）早期（钩体血症期）：①发热；②头痛、身痛；③全身乏力；④眼结膜充血；⑤腓肠肌疼痛；⑥淋巴结肿大。记忆法：寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大。 （3）中期（器官损伤期）：①流感伤寒型（最多见，无明显器官损害，是钩体病的轻型，病程5~10日）；②肺出血型（肺出血普通型、肺弥漫性出血型）；③黄痘出血型（肝损害、出血、肾脏损害），肾衰竭是黄痘出血型的主要死因；④肾衰竭型；⑤脑膜脑炎型。 （4）后期（恢复期或后发症期）：①后发热，主要与迟发性变态反应有关；②眼后发症；③反应性脑膜炎；④闭塞性脑动脉炎。 （二）诊断 1. 流行病学资料。 2. 临床表现 ①四个基本症状：急性发热、全身酸痛、腓肠肌疼痛、衰竭表现；②四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿大、腓肠肌压痛、出血倾向；③或并发有肺出血、黄痘、肾损害、脑膜脑炎。 3. 辅助检查 显微凝集试验阳性；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清钩体IgM阳性；病原学检查阳性。 （三）鉴别诊断 早期（钩体血症期）与流感、伤寒、败血症鉴别；中期（器官损伤期）与大叶性肺炎、肺结核、急性黄疸性肝炎、脑膜炎等相鉴别。 （四）治疗要点 治疗应强调“三早一就”原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就地治疗。 1. 病原治疗 早期使用抗生素是治疗本病的关键和重要措施。青霉素首选，国内常用剂量为40万U/次，肌内注射每6~8小时一次，疗程7日，或至体温正常后3日。亦可选用头孢曲松或头孢噻肟静脉注射，青霉素过敏可选用多西环素、氯霉素、喹诺酮类、大环内酯类。 2. 对症治疗 赫氏反应是指青霉素治疗后的加重反应，由大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致。当青霉素剂量较大时，容易发生，表现为突然出现寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分患者出现体温骤降、四肢厥冷，一般持续30分钟至1小时。尽快使用镇静剂，并静脉滴注氢化可的松。

囊尾坳病，又称囊尾坳病，是由猪肉绦虫幼虫(囊尾坳)寄生于人体各组织器官所致的疾病，是较常见的人畜共患病。幼虫可寄生人体各处组织，侵犯脑部最常见，其他可寄生于皮下组织、肌肉及眼部等。 1. 流行病学 （1）传染源：猪肉绦虫病患者是囊尾病的唯一传染源。患者大便排出的虫卵对其自身和周围人群均具有传染性。人体既是猪绦虫的终宿主，也是中间宿主。 （2）传播途径：吞食猪肉绦虫卵经口感染为主要传播途径。感染方式分为自体感染、异体感染两种。 （3）易感人群：人群普遍易感，以青壮年为主。 2. 临床表现 潜伏期3个月至数年，且大多数被感染者在临床上无明显症状。临床表现根据囊尾蚴寄生部位、数量及人体组织局部反应而不同。根据寄生部位不同可分为脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病及皮下组织和肌肉囊尾蚴病。 （1）脑囊尾蚴病：临床表现轻重不一，复杂多变，取决于囊虫数目和位置所致的机械效应及囊虫引起的炎性和中毒反应。表现为颅内压增高、局灶神经体征、癫痫、精神障碍等，以癫痫发作最为常见。占囊尾蚴病总数的60%~90%。 （2）眼囊尾蚴病：囊尾蚴可寄生在眼内的任何部位，常为单侧感染，症状轻者可有视力下降、视野改变、结膜损害、虹膜炎、角膜炎等。若虫体死亡则产生严重视网膜炎、脉络膜炎、化脓性全眼炎等，发生视网膜脱离、白内障等。 （3）皮下组织和肌肉囊尾蚴病：约1/2的囊尾蚴患者有皮下或肌肉囊尾蚴结节，多呈圆形或卵圆形，直径小，质地较硬有弹性，数量可多可少，与周围组织无粘连和压痛，表面无色素沉着和炎症反应。结节以头颈和躯干较多。 （二）诊断 1. 流行病学资料是本病的重要参考，如在流行区进食生的或未熟透猪肉等。 2. 临床表现 皮下组织和肌肉囊尾蚴病及眼囊尾蚴病较易诊断。脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性，诊断较困难，凡有癫痫发作、颅内压增高表现及其他神经精神系统症状者，特别是有在流行区逗留和生活史者应考虑本病。 3. 实验室及影像学检查 外周血可见嗜酸性粒细胞升高，脑脊液中可见嗜酸性粒细胞及异常粒细胞有参考意义。大便中发现节片或虫卵者有诊断价值。皮下和肌肉囊尾蚴病通过皮下结节活组织病理检查可确诊。眼囊尾蚴病通过检眼镜、裂隙灯或超声检查可发现。 （三）治疗 1. 病原治疗 吡喹酮和阿苯达唑是抗囊尾蚴的主要药物，适用于活动期及部分退化死亡的囊尾蚴，对皮下组织和肌肉囊尾蚴病及脑囊尾蚴病均有较好效果。在非活动期及部分退变期的囊尾蚴无须抗虫治疗。眼囊尾蚴病以手术摘除为宜，不应采取药物治疗。 2. 手术治疗 脑囊尾蚴病患者多采用手术摘除。眼囊尾蚴病患者应予手术摘除眼内囊尾蚴。皮下组织和肌肉囊尾蚴病发生部位表浅且数量不多时，也可采用手术摘除。

1. 《中华人民共和国传染病防治法》规定的传染病分为甲类、乙类和丙类。 （1）甲类传染病（2种）：鼠疫、霍乱。 （2）乙类传染病（27种）：新型冠状病毒肺炎、严重急性呼吸综合征、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。 （3）丙类传染病（11种）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、手足口病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。 2.2013年10月国家卫生计生委将人感染H7N9禽流感纳入法定乙类传染病；将甲型H1N1流感从乙类调整为丙类，并纳入流行性感冒进行管理；解除对人感染高致病性禽流感采取的甲类传染病预防、控制措施。2020年1月国家卫生健康委将新型冠状病毒肺炎纳入法定传染病乙类，采取甲类传染病的预防、控制措施。目前对乙类传染病中新型冠状病毒肺炎、严重急性呼吸综合征、炭疽中的肺炭疽，采取甲类传染病的预防、控制措施。

传染病在人群中流行需要有三个基本要素，即传染源、传播途径和易感人群。流行过程又受自然因素、社会因素和个人行为因素等多方面共同影响。 1. 传染源 传染源是指其体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。包括四个方面。 \(①\) 患者：是大多数传染病重要的传染源。慢性感染者可长期排出病原。 \(②\) 隐性感染者：在流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎等是重要的传染源。 \(③\) 病原携带者：慢性病原携带者无明显临床症状而长期排出病原体，如伤寒、细菌性痢疾等。 \(④\) 受感染的动物：以啮齿动物最为常见，其次是家畜、家禽。以动物为传染源传播的疾病，称为动物源性传染病。以野生动物为传染源传播的疾病，称为自然疫源型传染病或人畜共患病，如鼠疫、钩端螺旋体病、肾综合征出血热等。 2. 传播途径 \(①\) 呼吸道传播：如麻疹、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合征等。 \(②\) 消化道传播：如伤寒、细菌性痢疾和霍乱等。 \(③\) 接触传播：如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。不洁性接触可传播艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、淋病等。 \(④\) 虫媒传播：疟疾、鼠疫、地方性斑疹伤寒和恙虫病等。 \(⑤\) 血液、体液传播：如疟疾、乙型肝炎、丙型肝炎和艾滋病等。 \(⑥\) 医源性感染：指在医疗工作中人为造成的某些传染病的传播。 上述途径传播统称为水平传播，垂直传播又称母婴传播。 3. 易感人群 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。

发热（fever）是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。 （一）病因 感染性发热和非感染性发热。 1. 感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，包括急性、亚急性和慢性。 2. 非感染性发热 包括血液病、结缔组织病、变态反应性疾病、内分泌代谢疾病、血栓及栓塞性疾病、颅内疾病、恶性肿瘤、自主神经功能紊乱等。 （二）热型 常见热型的定义及常见疾病。 1. 稽留热 体温升高超过 \(39^{\circ}C\) 且24小时内相差不超过 \(1^{\circ}C\) ，可见于伤寒、斑疹伤寒。 2. 弛张热 24小时内体温高低相差超过 \(1^{\circ}C\) ，但最低点未达正常水平，可见于败血症、肾综合征出血热等。 3. 间歇热 高热期与无热期交替出现，体温波动幅度可达数度，无热期（间歇期）可持续1日至数日，反复发作，可见于疟疾、败血症等。 4. 回归热 指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁氏菌病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。 5. 不规则热 发热患者的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症。 （三）诊断思路 关键在于详细询问病史。在临床上诊断感染性发热，一般分三步：先定性，再定位，最后确定病因。定性即通过常规检查初步确定是感染性发热还是非感染性发热；定位是结合临床症状和X线、超声、脑电图、CT、MRI、PET/CT等检查确定病变部位；最后应用特殊性检查，如病理检查、培养等确定病因。

（一）抗病毒药物分类 抗病毒药物主要分为三类。 1. 广谱抗病毒药物如利巴韦林，适用于病毒性呼吸道感染、肾综合征出血热、丙型肝炎的治疗。 2. 抗RNA病毒药物如奥司他韦（达菲），对甲型H5N1及H1N1流感病毒有效。直接抗病毒药物具有直接抑制病毒蛋白酶或其他位点的作用，使彻底治愈丙型肝炎成为可能。 3. 抗DNA病毒药物如阿昔洛韦，用于疱疹病毒感染，更昔洛韦对巨细胞病毒感染有效，核苷（酸）类药物（如恩替卡韦、替诺福韦等）抑制病毒逆转录酶活性，具有抗乙肝病毒作用。 （二）抗菌药物的临床应用原则 1. 明确诊断。 2. 尽早查明感染病原，根据培养及药敏试验结果选用抗菌药物。 3. 经验治疗。 4. 按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药，根据药代动力学和药效学相结合的原则给药。 5. 抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订。 6. 肝、肾功能障碍患者，减量慎用或避免使用，以免消除减慢，血药浓度偏高，半衰期延长，导致药物蓄积中毒。 抗菌药物的联合应用要有明确指征： （1）病原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染。 （2）单一抗菌药物不能控制的需氧菌及厌氧菌混合感染，2种或2种以上病原菌感染。 （3）单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染。 （4）需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，如结核病、深部真菌病。 （三）常用抗菌药物的特点和应用 1.青霉素类 （1）天然青霉素（青霉素G）：适用于A组溶血性链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、肠球菌等革兰氏阳性球菌（除葡萄球菌外）所致的感染。 （2）耐酶青霉素类：适用于产青霉素酶的葡萄球菌（甲氧西林耐药者除外）感染。代表药物：苯唑西林、氯唑西林等。 （3）氨基青霉素：抗菌谱比青霉素广，对革兰氏阳性球菌类的作用类似天然青霉素；对部分革兰氏阴性杆菌有作用。代表药物：氨苄西林、阿莫西林等。 （4）抗假单胞菌青霉素：适用于肠杆菌科细菌及铜绿假单胞菌所致的感染等。代表药物：哌拉西林、阿洛西林和美洛西林等。 2.头孢菌素类 （1）第一代头孢菌素：适用于敏感的革兰氏阳性菌感染。代表药物：头孢唑林、头孢氨苄、头孢拉定等。 （2）第二代头孢菌素：抗菌谱比第一代广，对革兰氏阳性菌的作用与第一代相似或稍差；对革兰氏阴性菌作用增强。适合于轻中度敏感菌感染患者。代表药物：头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛等。 （3）第三代头孢菌素：抗菌谱广，对细菌产生的 \(\beta\) -内酰胺酶高度稳定，对革兰氏阴性菌有强大抗菌作用；对革兰氏阳性菌作用弱于第一、二代头孢菌素。代表药物：头孢噻、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等。 （4）第四代头孢菌素：对头孢菌素酶稳定，但对超广谱 \(\beta\) -内酰胺酶（ESBL）不稳定。抗菌谱和适应证与第三代头孢菌素相同，对革兰氏阳性菌作用强于第三代头孢菌素。代表药物：头孢匹罗、头孢吡房等。 3. 碳青霉烯类 具有强大的抗菌活性，抗菌谱广，对于革兰氏阳性、革兰氏阴性需氧菌与厌氧菌有作用。对 \(\beta\) -内酰胺酶稳定。适用于各种细菌所致严重感染、多种细菌混合感染、病原不清的感染、免疫缺陷者感染等。代表药物：亚胺培南/西司他丁、美罗培南等。 4. \(\beta\) -内酰胺酶抑制剂及其复方制剂克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦等 \(\beta\) -内酰胺酶抑制剂，与 \(\beta\) -内酰胺酶结合，不可逆竞争性抑制 \(\beta\) -内酰胺酶活性，保护与其共用 \(\beta\) -内酰胺类药物免于水解，保持或恢复抗菌活性。代表药物：阿莫西林克拉维酸钾、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦等。 5. 大环内酯类 主要作用于革兰氏阳性菌。代表药物：红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素等。新型大环内酯药物相较于红霉素，抗菌谱宽、抗菌作用增强。代表药物：阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。 6. 氨基糖苷类 对需氧革兰氏阴性菌有良好抗菌活性，部分品种对铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌有效。代表药物：阿米卡星、链霉素、庆大霉素、妥布霉素、奈替米星等。需注意具有肾毒性、耳毒性和神经肌肉阻滞作用。 7.喹诺酮类 （1）第一代：代表药物萘啶酸，现已被淘汰。 2）第二代：抗菌活性有所提高，血药浓度低，仅限于治疗消化道和泌尿道感染。代表药物：吡哌酸。 （3）第三代：组织分布广泛，抗菌谱广，适用于革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性菌、衣原体、支原体、军团菌及分枝杆菌等感染。代表药物：氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等。 （4）第四代：保留了前三代对革兰氏阴性菌的活性，同时对革兰氏阳性菌的活性明显增强，对军团菌、支原体、衣原体的作用也有增强，又被称为呼吸喹诺酮类。代表药物：莫西沙星、加替沙星等。 8. 四环素类抗菌谱广，对各种细菌、立克次体、支原体、衣原体、螺

乙型病毒性肝炎（乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）引起的以肝脏受累为主的一种传染病。主要临床表现为疲乏、食欲减退、肝功能异常，无症状感染常见，部分病例出现黄疸，严重者可导致肝衰竭。乙型肝炎常表现为慢性经过，可发展为肝硬化和肝细胞癌。主要经血液和体液传播。 （一）乙型肝炎的病原学 1. 病原学 HBV 是嗜肝 DNA 病毒科的成员之一，电镜下观察，HBV 感染者血清中存在三种形式的颗粒： \(①\) 大球形颗粒，为完整的 HBV 颗粒，是病毒复制的主体； \(②\) 小球形颗粒； \(③\) 丝状或核状颗粒。其基因组是由不完全的环状双链 DNA 组成，包含 4 个开放阅读框（open reading frame, ORF），分别是 S 区、C 区、P 区和 X 区。 HBV 基因组容易发生突变，前 C 区及基本核心启动子变异可使病毒复制能力增强。P 区位点变异主要为 YMDD（rtM204V）变异，可导致抗 HBV 药物耐药。 共价、闭合、环状 DNA 分子（covalently closed circular DNA, cccDNA）是 HBV 前基因组 RNA 复制的原始模板，只有清除了细胞核内的 cccDNA，才能彻底消除乙肝患者病毒携带状态，是抗病毒治疗的目标。 2. 病原学检测及其临床意义 乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg）是机体感染 HBV 后最先出现的血清学指标，提示现症感染。抗 HBs 是乙肝唯一有效的保护性抗体，可持续数年甚至终身。乙型肝炎 e 抗原（hepatitis B e antigen, HBeAg）阳性提示 HBV 在体内复制活跃，传染性大。大部分抗 HBe 在 HBeAg 消失后出现，称为 HBeAg 的血清学转换，提示 HBV 在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失。乙型肝炎核心抗原（hepatitis B core antigen, HBcAg）主要在肝细胞核内合成，外周血中一般检测不到。抗 HBe 分为抗 HBc IgM 和抗 HBc IgG 两种。HBV DNA 是 HBV 复制和传染性的直接标记物。HBV DNA 定量对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。 病毒性传染病 | 第四章 （二）临床表现 1. 急性乙型肝炎 起病较急，常有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油等症状，可出现皮肤巩膜黄染，尿黄，丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）显著升高，血清胆红素水平升高。根据有无黄疸可分为黄疸型和无黄疸型。 2. 慢性乙型肝炎 （1）临床症状：食欲减退、腹胀、尿黄、肝区痛等。 （2）主要体征：肝掌、蜘蛛痣、脾大等。 （3）实验室检查肝功能：ALT、AST、谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）及总胆红素升高，白蛋白（ALB）下降，球蛋白（GLB）升高，凝血酶原时间（prothrombin time，PT）延长。 3. 重型肝炎（肝衰竭）由HBV感染等多种因素引起的严重肝脏损害，表现为极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，PT显著延长，凝血酶原活性（PTA） \(< 40\%\) ；黄疸进行性加深，每日总胆红素上升 \(\geq 17.1\mathrm{mmol / L}\) ；可见扑翼样震颤，肝浊音界进行性缩小。可发生肝性脑病、上消化道出血、感染、肝肾综合征等多种并发症，预后差。 4. 淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸性肝炎，但症状较轻，黄疸重；具有胆汁淤积表现：皮肤瘙痒、大便颜色变浅；化验：ALT轻度升高，总胆红素显著升高，以间接胆红素为主；GGT、ALP及胆固醇明显升高。 5. 肝炎肝硬化 有乏力、腹胀、尿少、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水、双下肢水肿、食管-胃底静脉曲张、白蛋白下降、PT延长等肝功能受损和门静脉高压表现。根据肝内炎症活动情况可分为活动性与静止性两型。 （三）诊断 1. 急性乙型肝炎 起病急，有畏寒、发热、食欲缺乏、恶心、呕吐等急性感染症状，血清ALT显著升高。病程一般不超过6个月。 2. 慢性乙型肝炎 既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和/或HBVDNA仍为阳性者，肝功能ALT、AST等异常，可诊断为慢性乙型肝炎。可将慢性乙型肝炎分为以下两类：HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。肝穿刺活检病理学检查可评估肝脏炎症坏死及肝纤维化的程度。 3. 重型肝炎（肝衰竭）可分为四种类型，分别为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性（亚急性）肝衰竭和慢性肝衰竭。急性肝衰竭是急性起病，无肝病史，2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭；亚急性肝衰竭是起病较急，无肝病史，15日～26周出现肝衰竭的临床表现。慢加急

病毒性传染病 | 第四章 （一）病原学 HCV基因组为单股正链RNA，以Simmonds的分型命名系统，分为6个不同基因型。基因分型对于指导抗HCV药物的应用具有重要价值。 （二）流行病学 1. 传染源 急、慢性患者和无症状病毒携带者。 2. 传播途径主要通过肠道外途径传播，包括通过输血及血制品、注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析、性传播等。 3. 人群易感性人类对HCV普遍易感。抗HCV并非保护性抗体。 （三）临床表现 1. 急性丙型肝炎 临床表现一般较轻，血清ALT轻中度增高。 2. 慢性丙型肝炎 HCV感染病程超过6个月，多无明显症状。多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。 （四）实验室检查 血清ALT可呈轻中度升高或正常，抗HCV和或HCVRNA阳性。在HCV急性感染的7～10周内，可仅HCVRNA阳性，而抗HCV检测结果为阴性。 （五）诊断 抗HCVIgM和/或IgG阳性，HCVRNA阳性，可诊断丙型肝炎。无任何症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。根据病程及临床特点分为急性丙型肝炎和慢性丙型肝炎。 （六）治疗要点 所有HCVRNA阳性的患者，不论是急性还是慢性，肝功能是否正常，均应在专科医生指导下接受规范的抗病毒治疗。 丙型肝炎抗病毒主要选用抗HCV直接抗病毒药物（direct- acting antiviral，DAA），纳入国家医保目录的DAA有格拉瑞韦/艾尔巴韦（EBR/GZR，基因1/4型）、索磷布韦/维帕他韦（SOF/VEL，基因1\~6型）及索磷布韦/来迪帕（SOF/LED，基因1/2/5/6型）。

（一）临床特点 麻疹是麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病，属法定乙类传染病。 1. 病原学 麻疹病毒是单股螺旋 RNA 病毒。 2. 流行病学 （1）传染源：麻疹患者（发病前2日至出疹后5日）。 （2）传播途径：经空气飞沫直接传播。 （3）易感人群：未患过麻疹或虽接种过麻疹疫苗却未加强复种者，患病后可获得持久的免疫力。 （4）季节性：四季散发，冬春季更显著；好发年龄为6个月～5岁。 3. 临床分期 （1）潜伏期： \(6\sim 21\) 日，平均10日，接种麻疹疫苗者可延长至 \(3\sim 4\) 周。 （2）前驱期：发热及呼吸道卡他症状、咽充血、结膜充血及畏光，麻疹黏膜斑（科氏斑），为麻疹前驱期的特征性改变，位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，白色针尖大小点状突起，周围有红晕。 （3）出疹期：热后 \(3\sim 4\) 日发生，持续1周左右，出疹次序为耳后、发际 \(\twoheadrightarrow\) 前额、面颈部 \(\twoheadrightarrow\) 胸腹背 \(\twoheadrightarrow\) 四肢 \(\twoheadrightarrow\) 手掌、足底，皮疹大小不等，呈充血性，疹间皮肤正常。该期感染中毒症状明显加重，高热，体温可达 \(40^{\circ}C\) 以上，可有肝脾大，肺部干、湿啰音，甚至出现心力衰竭、嗜睡或烦躁、妄、抽搐等。 （4）恢复期：皮疹达高峰并持续 \(1\sim 2\) 日后，病情迅速好转，退疹次序同出疹次序，有色素沉着斑伴糠麸样细小皮肤脱屑。 （二）并发症 最常见的并发症为支气管肺炎，占麻疹死亡病例的 \(90\%\) 以上。亚急性硬化性全脑炎是麻疹的远期并发症，多在患麻疹 \(2\sim 17\) 年后发病，表现为大脑功能的渐进性衰退、智力降低、性格改变、痴呆、肌阵挛、癫痫。 （三）诊断与鉴别诊断 1. 诊断依据 \(①\) 发热、卡他症状、皮疹； \(②\) 麻疹黏膜斑（科氏斑）； \(③\) 白细胞总数低，淋巴细胞百分比相对较高； \(④\) 特异性麻疹病毒抗原阳性。 2. 鉴别诊断与其他发热出疹性疾病（如风疹、猩红热、水痘、幼儿急疹等）、药疹等相鉴别。发热与出疹时间规律可按“水、猩、花、麻、斑、伤”的次序记忆（按谐音的记忆法：“水仙花，莫悲伤”)出疹时间分别为热后1、2、3、4、5、6日。 （四）治疗 1. 呼吸道隔离 患者隔离至发疹后5日，如有合并症则应延至出疹后10日。 2. 对症支持 3. 支气管肺炎按致病菌分析选择抗菌药物。 4. 心肌炎、脑炎等并发症，对症处理。

（一）流行病学 1. 传染源早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7日至肿大后2周，可从唾液中分离出病毒，具有高度传染性。 2. 传播途径 飞沫传播。 3. 易感人群 人群普遍易感。约 \(90\%\) 为 \(1\sim 15\) 岁少年儿童。 4. 流行情况 冬春季为主。感染后一般可获得较持久的免疫力。 （二）临床表现 1. 潜伏期 \(8\sim 30\) 日。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。 2. 发病后可出现额骨弓或耳部疼痛，唾液腺肿大，体温升高。腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后 \(1\sim 4\) 日又累及对侧。舌下腺肿大，吞咽困难。颌下腺或舌下腺可以同时受累。 3. 少数患者发生脑膜炎，且可先于腮腺炎。 4. 少数患者并发睾丸炎、卵巢炎。 5. 胰腺炎常于腮腺肿大数日后发生，由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，因此需做脂肪酶检查，若升高则有助于胰腺炎的诊断。 （三）诊断 主要根据发热和以耳垂为中心的腮腺肿大，结合流行病史进行诊断。没有腮腺肿大的脑膜脑炎、脑膜炎和睾丸炎等确诊需依靠血清学检查和病毒分离。 （四）治疗 1. 抗病毒治疗 早期可试用利巴韦林 \(1\mathrm{g / d}\) ，儿童 \(15\mathrm{mg / kg}\) 静脉滴注，疗程 \(5\sim 7\) 日。 2. 肾上腺皮质激素的应用 对重症或并发脑膜脑炎、心肌炎的患者可应用地塞米松每日 \(5\sim 10\mathrm{mg}\) ，静脉滴注， \(5\sim 7\) 日。 3. 对症治疗

传染性单核细胞增多症是由EB病毒（EBV）原发感染引起的单核巨噬细胞系统增生性疾病，多见于儿童及少年。病程自限性，多数预后良好。 1. 流行病学特点一年四季均可发病，以秋末、春初为主。患者和EBV携带者为传染源，经口密切接触传播（口-口传播），偶可通过输血传播。 2. 临床特点症状多样，典型表现以发热、咽峡炎、淋巴结肿大为临床三联征，可有肝脾大、皮疹、神经精神症状、心肌炎、肺炎等。血象中异型淋巴细胞增多是本病的特征之一，异型淋巴细胞超过 \(10\%\) 有诊断价值。 3. 诊断主要依据临床三联征、外周血异型淋巴细胞增多、嗜异性凝集试验阳性、EBV抗体/EBV核酸检测阳性等。 4. 鉴别诊断巨细胞病毒、腺病毒、风疹病毒感染，甲型肝炎，急性淋巴细胞白血病，急性感染性淋巴细胞增多症等。 5. 并发症约 \(30\%\) 并发咽峡链球菌感染，少数病例发生脾破裂。 6. 治疗主要为抗病毒和对症治疗：早期使用更昔洛韦有明确疗效，阿昔洛韦、干扰素等均有一定治疗价值。

（一）临床特点 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。属于乙类传染病。 1. 病原学 单负链 RNA 病毒，含 \(G, N, L, P\) 和 \(M\) 五个结构基因，其中 \(G\) 基因编码的糖蛋白有嗜神经性，与致病有密切关系。 2. 流行病学 （1）传染源：带狂犬病毒的动物，主要为病犬，其他如猫、猪等。患者唾液含病毒量较少，不是传染源。 （2）传播途径：狂犬咬伤及带狂犬病毒的唾液接触破损的皮肤和黏膜。含病毒气溶胶可经呼吸道传播。 （3）易感性：人群普遍易感。 3. 典型表现 大多在3个月内发病，少数可超过10年。典型临床过程分为3期。 （1）前驱期：持续 \(2\sim 4\) 日。常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。具有诊断意义的早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 （2）兴奋期：持续 \(1\sim 3\) 日，表现为高度兴奋、恐惧不安、恐水、恐风。体温常升高 \((38\sim 40^{\circ}C\) 甚至超过 \(40^{\circ}C\) )。恐水为本病的特征，外界多种刺激如声、光、风也可引起咽肌痉挛。常有交感神经兴奋表现。因同时有吞咽困难和过度流涎可以出现“泡沫嘴”。患者神志多清晰，可出现精神失常、幻视、幻听等。 （3）麻痹期：一般 \(6\sim 18\) 小时。患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。最后呼吸、循环衰竭死亡。 除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型），该型患者无兴奋期和典型的恐水表现，常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力，共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状。 （二）诊断 有狂犬咬伤史和典型症状，病毒抗原、病毒核酸阳性或脑组织中发现内氏小体等可诊断。 （三）鉴别诊断 需要与破伤风、病毒性脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。 （四）治疗 以对症支持等综合治疗为主。 1. 隔离患者 单室严格隔离，防止唾液污染，尽量保持患者安静，减少声、光、风等刺激。 2. 对症治疗 3. 抗病毒治疗 目前尚无有效抗病毒药物。 （五）预防措施 1. 管理传染源 主要是犬类管理。 2. 伤口处理 伤口彻底冲洗半小时以上，再用 \(2\%\) 碘酒或 \(75\%\) 酒精消毒。一般不缝合或包扎，以便排血引流。伤口底部和周围注射抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清。 3. 预防接种 暴露前预防：接种3次，每次1ml，肌内注射，于0、7、28日进行； \(1\sim 3\) 年加强注射一次。暴露后预防：接种5次，每次2ml，肌内注射，于0、3、7、14和28日完成。如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于10、14、30、90日各注射一针。

细菌性食物中毒是指由进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。特点： \(①\) 集体发病，常有不洁饮食，同食一种污染食物； \(②\) 潜伏期短，以突发恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎为主要特征；肉毒杆菌中毒以眼肌、咽肌瘫痪为主； \(③\) 病程短， \(2\sim 3\) 日内自愈； \(④\) 夏秋季多见。 （一）分型 临床上可分为胃肠型和神经型，其中胃肠型多见。

败血症是指病原菌侵入血液循环并生长繁殖产生大量毒素及代谢产物所引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 临床上有下列2项或2项以上可诊断SIRS： \(①\) 体温 \(>38^{\circ}C\) 或 \(< 36^{\circ}C\) ； \(②\) 心率 \(>90\) 次 \(/\min\) \(③\) 呼吸急促，呼吸频率大于20次 \(/\min\) ；或过度通气， \(\mathrm{PaCO}_{2}< 4.27\mathrm{kPa}\) ( \(32\mathrm{mmHg}\) )； \(④\) 白细胞计数 \(>12\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 或 \(< 4\times 10^{9} / \mathrm{L}\) ；或白细胞计数正常但中性杆状核粒细胞（未成熟中性粒细胞） \(>10\%\) 。由感染引起的SIRS不能称为脓毒症。 （一）病原学 1. 革兰氏阳性菌主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌。以金黄色葡萄球菌最为常见，尤其耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）等。 2. 革兰氏阴性菌以肠杆菌科细菌为常见，如埃希菌属、肠杆菌属；流感嗜血杆菌；非发酵 革兰氏阴性菌，如假单胞菌属、不动杆菌属、产碱杆菌属。 3. 厌氧菌 主要是脆弱杆菌属、梭状芽孢杆菌属，其次为消化链球菌及产气荚膜梭菌等。 4. 真菌 白色假丝酵母菌占绝大多数。肝肾等器官移植后、肿瘤及免疫抑制患者可发生曲菌、隐球菌及马尔尼菲青霉菌败血症。 5. 其他细菌 如单细胞性李斯特菌、聚团肠杆菌及腐生葡萄球菌等致病力低的细菌所致的败血症，偶可发生分枝杆菌败血症。 （二）临床表现 共同表现：高热、严重毒血症症状、皮疹、关节损伤、肝脾大、原发病灶、迁徙性病灶。 常见败血症临床特点： 1. 革兰氏阳性菌败血症 多见于严重痛、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症，以及大面积烧伤时。主要表现为发热急、寒战、高热，多形性皮疹、脓点常见，约1/4病例伴大关节红肿、疼痛，感染性休克少见。 2. 革兰氏阴性菌败血症 患者病前一般情况较差，多有严重基础疾病或有影响免疫性药物干预。中毒症状明显，休克发生率高、发生早、持续时间长；临床常以寒战开始，间歇发热，可体温不升或低于正常。 3. 厌氧菌败血症 侵袭途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为压疮溃疡与坏疽，约 \(30\%\) 可发生感染性休克或弥散性血管内凝血。 4. 真菌败血症 常见于老年、体弱久病者。毒血症症状可被合并细菌感染所掩盖，病死率可达 \(20\% \sim 40\%\) 。 （三）实验室检查及其他检查 1. 一般检查 外周血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比升高，可有明显核左移及细胞内中毒颗粒。免疫反应差及少数革兰氏阴性菌败血症白细胞计数可正常或下降，但中性粒细胞百分比升高。C反应蛋白及降钙素原常明显升高。 2. 病原学检查及其他检查 （1）血培养：在抗生素应用前、寒战高热时采血，不同部位采血、多次送检、每次采血量5～10ml可提高培养阳性率。 （2）骨髓培养：骨髓中细菌较多，受抗生素影响小，阳性率高于血培养。 （3）体液培养：脓液、胸腔积液、腹水、脑脊液或瘀点挤液涂片培养也可检出病原体。 （4）G及GM试验：有助于真菌及曲霉菌的诊断；基因芯片法可快速检测微生物。 （四）诊断及鉴别诊断 1. 诊断依据 急性高热，白细胞计数及中性粒细胞百分比明显升高，不限于某一系统感染时需考虑败血症可能。有败血症易患因素，包括明显的原发灶，有外伤、开放性诊疗技术史，各种原因引起的中性粒细胞减少或缺乏；免疫缺陷者，有严重的原发病等。两次血培养（或骨髓培养）阳性，且为相同病原菌即可确诊。 2. 鉴别诊断 应与成人Still病、伤寒、粟粒型结核病等鉴别。 （五）治疗 1. 病原治疗 （1）治疗原则：尽快静脉用药，个体化，重视药动学、药效学，以确保安全有效。据药敏试验选择抗生素。未获病原学资料前可行经验性抗菌治疗，严重病例采用降阶梯治疗。 （2）常见败血症的病原治疗 1）革兰氏阳性菌：社区获得性多为不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，可选 青霉素或半合成品青霉素或一代头孢；医院感染性葡萄球菌败血症 \(90\%\) 以上为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，可选用万古霉素、替考拉宁、利萘唑胺。 2）革兰氏阴性菌：多数耐药，以三代头孢菌素为主，或与氨基糖苷类或亚胺培南联合治疗。 3）厌氧菌：替硝唑、奥硝唑、头孢西丁等。 4）真菌败血症：氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净、两性霉素等。 剂量与疗程：一般2周左右，或体温正常、感染症状和体征消失 \(5\sim 10\)

黑热病（Kala-azar）又称内脏利什曼病，是杜氏利什曼原虫感染引起的慢性地方性传染病，由白岭叮咬传播。临床上以长期不规则发热、消瘦、肝脾大（尤以脾大更为显著），全血细胞减少及血清球蛋白增多为特征。 1. 病原学 杜氏利什曼原虫。 2. 流行病学 患者和病犬为主要传染源。主要通过雌性白岭叮咬传播。中华白岭为我国黑热病的主要传播媒介。人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。 3. 临床表现 典型表现：①典型病例呈双峰热，大多为长期不规则发热，全身中毒症状不明显。②脾、肝及淋巴结大。③贫血及营养不良在病程晚期可出现，面部、腹部、手足皮肤颜色可加深故称黑热病；可因血小板减少而出现鼻出血、牙龈出血等。④病程反复发作。⑤特殊临床类型，如皮肤型黑热病、淋巴结型黑热病。 4. 实验室检查 ①全血细胞减少，白细胞计数减少最明显。球蛋白显著增加，白蛋白降低，白蛋白/球蛋白倒置，球蛋白沉淀试验阳性。②组织穿刺检出利什曼原虫是诊断金标准，骨髓涂片检查利杜体最为常用，脾脏穿刺涂片阳性率最高，淋巴结穿刺可用于治疗后复发患者，外周血涂片阳性率达60%。③特异性抗体、抗原（rK39）检测。④分子生物学检测。 5. 诊断 （1）流行病学资料：有白岭叮咬史或白岭活动季节，在流行区居住或逗留史。 （2）临床表现：缓慢起病，长期、反复不规则发热，全身中毒症状轻，消瘦，肝、脾大等。 （3）实验室检查：全血细胞减少，球蛋白升高，白蛋白下降。血清特异性抗体、抗原（rK39）及利什曼原虫核酸检测阳性。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿刺涂片找到病原体是确诊的依据。 （4）治疗性诊断：对高度怀疑而又未找到病原体者，可试用葡萄糖酸锑钠治疗，若疗效显著则有助于诊断。 6. 治疗 主要是病原治疗。首选葡萄糖酸锑钠，对锑剂无效或禁忌者可选非锑剂药物，如米替福新、两性霉素B脂质体、巴龙霉素。巨脾或伴脾功能亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除，术后再给予病原治疗。 7. 治愈标准 （1）体温正常，症状消失，一般情况改善。（2）增大的肝脾缩小。 （3）血常规恢复正常。 （4）原虫消失。 （5）治疗结束随访半年以上无复发。

阿米巴病（amebiasis）主要是由溶组织内阿米巴侵入人体所引起的疾病。根据临床表现及病变部位的不同，可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病又称阿米巴痢疾，肠外阿米巴病最常见的为阿米巴肝脓肿。 （一）肠阿米巴病 1. 病原学 生活史有滋养体和包囊两个时期。 2. 流行病学 慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者是本病的主要传染源。经口感染是主要传播途径。人群普遍易感，感染后不产生免疫力。 3. 临床表现 潜伏期一般3周。 （1）无症状型（包囊携带者）：无症状但可排出包囊，最多见。 （2）急性阿米巴痢疾： ①轻型：症状轻，表现为腹痛、腹泻，大便中可找到滋养体和包囊。②普通型：起病缓慢，典型表现为黏液血便，呈果酱样，便量中等，有奇臭。不治疗可自行缓解，但易复发或者转为慢性。③重型：少见，多发生在体弱及营养不良者。起病急，高热，肠绞痛，每日10余次，血水样便，可出现脱水、休克，并发肠出血、肠穿孔，病死率高。 （3）慢性阿米巴痢疾：急性病程持续存在达2个月以上。 4. 实验室及辅助检查 （1）大便检查：大便呈暗红色果酱样，腥臭。大便涂片可见大量红细胞、少量白细胞和夏科-莱 登晶体。大便中检测到滋养体或者包囊则可确诊。 （2）特异性抗体、抗原检测。 （3）分子生物学检测。 （4）结肠镜检查：结肠肠壁可见大小不等的散在溃疡，溃疡间黏膜正常。溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。 5. 并发症 （1）肠道并发症：肠出血、肠穿孔、阑尾炎、直肠-肛周瘘管。 （2）肠外并发症：阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿等。 6. 诊断 （1）流行病学资料：发病前有进食不洁食物或与慢性腹泻患者密切接触史。 （2）临床表现：起病较缓慢，腹痛、腹泻，解暗红色果酱样便，腥臭，粪质多，常无发热，无里急后重。 （3）实验室检查：大便中检测到滋养体或者包囊可确诊；血清中阿米巴滋养体抗体阳性；大便中阿米巴滋养体抗原阳性。 7. 鉴别诊断 菌痢、血吸虫病、结肠癌、肠结核、溃疡性结肠炎等。 8. 治疗 病原治疗：①硝基咪唑类如甲硝唑，为目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物，对阿米巴滋养体有强大杀灭作用。剂量为口服每次0.4g，每日3次，连用10日。②二氟尼特为目前最有效的杀包囊药物。剂量为口服每次0.5g，每日3次，连用10日。 （二）阿米巴肝脓肿 1. 临床表现 起病缓慢，以发热、盗汗开始，可伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。肝脓肿以单个多见，多位于右叶顶部，肝区疼痛为本病重要症状，疼痛可向右肩部放射。 2. 实验室及辅助检查 ①大便检查：大便中可检测到滋养体和包囊，在组织中只能检查滋养体。②特异性抗体、抗原检测。③超声、CT检查。 3. 并发症 脓胸、急性腹膜炎、心脏压塞、膈下脓肿、肾周脓肿等。继发细菌感染是阿米巴肝脓肿的重要并发症。 4. 诊断 （1）流行病学资料：近期有阿米巴痢疾病史或有疫区旅居史。 （2）临床表现：发热、肝大、肝区疼痛。 （3）实验室检查：大便中检测到滋养体和包囊；超声检查可显示肝内有液性暗区，穿刺液可见到巧克力样脓液，找到阿米巴滋养体可确诊。 5. 鉴别诊断 细菌性肝脓肿、原发性肝癌、肝血管瘤、肝囊肿等。 6. 治疗 硝基咪唑类如甲硝唑为首选药物，剂量同肠阿米巴病。对于甲硝唑无效者换用氯喹。对于肝脓肿直径3cm以上、靠近体表者，可行肝穿刺引流，并可向脓肿内注射抗阿米巴药物。必要时外科治疗。

为刚地弓形虫引起的人畜共患病,多为隐性感染,临床表现复杂,是艾滋病患者重要机会性感染之一。

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体所致的疾病，是人畜共患病。属法定乙类传染病。 （一）流行病学 日本血吸虫生活史中，人是终末宿主，钉螺是必需的唯一中间宿主。 1. 传染源 患者、保虫宿主。2. 传播途径 带虫卵的大便入水；钉螺的存在、牲畜；人、畜接触疫水。3. 易感人群 人群普遍易感。 （二）临床表现 1. 急性血吸虫病 夏秋季常见，常有明确疫水接触史，常为初次重度感染。①发热：轻症发热数日，一般2~3周，重症可迁延数月；②过敏反应：除皮炎外还可出现荨麻疹；③消化系统症状：多伴有食欲减退，腹部不适，腹痛、腹泻、呕吐等；④肝脾大：90%以上患者肝大，左叶肝大较显著，半数患者脾大；⑤其他：半数以上患者有咳嗽、气喘、胸痛。 2. 慢性血吸虫病 病程半年以上，称为慢性血吸虫病。①无症状型：轻度感染者大多无症状，仅大便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，超声检查可呈网络样改变；②有症状型：主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎，最常见症状为慢性腹泻、脓血黏液便，病程长者可出现肠梗阻、贫血、消瘦、体力下降等。 3. 晚期血吸虫病 ①巨脾型：最常见，脾进行性增大，下缘可达盆腔，常伴有功能亢进，可并发上消化道出血及腹水；②腹水型：是严重肝硬化的重要标志，腹水进行性增多，腹部极度膨隆，腹壁静脉怒张，出现脐疝和巨脾；③结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现；④侏儒型：极少见。 （三）辅助检查 大便内检出虫卵和孵出毛是确诊血吸虫病的直接依据。 （四）鉴别诊断 急性血吸虫病需要与伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等相鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及环死后肝硬化鉴别。 （五）治疗要点 吡喹酮是目前用于治疗血吸虫病最有效的药物。

肝吸虫病，也叫华支睾吸虫病，是由华支睾吸虫寄生于人体肝内胆管所引起的寄生虫病。 （一）临床特点 1. 流行病学 （1）传染源：感染华支睾吸虫的人和哺乳动物，如猫、狗、猪等。 （2）传播途径：进食未煮熟的含有活囊的鱼或虾。 （3）易感人群：人群普遍易感。 2. 临床表现 本病多起病缓慢。轻度感染者可不出现症状。普通感染者常有不同程度的乏力、食欲缺乏、腹部不适、肝区隐痛、腹痛、腹泻。如大量成虫堵塞胆总管，可出现梗阻性黄疸。 严重感染者可急性起病，突发寒战、高热，体温呈弛张热。食欲缺乏、厌油、肝大伴压痛，黄疸，少数出现脾大。数周后急性症状消失而进入慢性期，表现为疲乏、消化不良等。慢性重复感染的严重病例发展为肝硬化时，可出现黄疸及门静脉高压表现。 3. 并发症 急性胆管炎和胆囊炎为最常见的并发症。 （二）诊断 1. 流行病学资料 居住或到过流行区，有生食或食未煮熟淡水鱼虾史。 2. 临床表现 有腹胀、腹泻等消化不良及头晕、失眠等神经衰弱的症状，并伴有肝大或其他肝胆系统表现。 3. 实验室检查 确诊有赖于大便或十二指肠引流液中找到虫卵。 （三）治疗 1. 吡喹酮 本病的首选药物。此药物的不良反应一般轻微而短暂，但当胆管内华支睾吸虫被大量杀灭时，有可能引起胆绞痛或慢性胆囊炎急性发作。 2. 阿苯达唑 对本病亦有较好疗效。 3. 外科治疗 患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，应予手术治疗。

棘球蚴病是由棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织引起的人畜共患寄生虫病。主要分布于畜 牧区，在人与动物之间传播。寄生人体的棘球绦虫有细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、伏氏棘球绦虫、少节棘球绦虫四种。我国流行的主要是细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫，分别引起细粒棘球蛔病（即囊型棘球蛔病）和多房棘球蛔病（即泡型棘球蛔病）。 （一）囊型棘球蛔病 1. 病原学 细粒棘球绦虫寄生于终宿主犬、狼等动物的小肠内。在我国，犬是主要终宿主，羊、牛及骆驼等是主要的中间宿主。人因摄入虫卵也可成为其中间宿主。虫卵随犬粪排出体外，污染皮毛、牧场、蔬菜、水源等，被羊或人摄入后，在消化液作用下，在十二指肠内孵化成六钩蛔。六钩蛔穿入肠壁末梢静脉，随血流进入肝脏，发育成囊状的棘球蛔。受染动物的新鲜内脏被犬吞食后，囊中的头节在犬小肠内经3~10周发育为成虫，完成其生活循环。 2. 流行病学 （1）传染源：病犬是囊型棘球蛔病的主要传染源，绵羊是主要的中间宿主，犬、羊循环株是最主要的病原。 （2）传染途径：消化道传播，经口感染。 （3）易感人群：青壮年农民和牧民为主。 （4）地区分布：以畜牧业为主的地区多见。 3. 临床表现 潜伏期为10~20年或更长。 （1）肝囊型棘球蛔病：约占棘球蛔病的75%。常位于肝右叶近肝表面。可有肝区不适、隐痛，肝大，表面隆起无痛性囊性肿块；肝门附近棘球蛔可压迫胆管引起梗阻性黄疸，也可压迫门静脉发生门静脉高压。可因棘球蛔破入腹腔、胸腔，发生弥漫性腹膜炎、胸膜炎及过敏反应，甚至过敏性休克。 （2）肺囊型棘球蛔病：右肺较左肺多，下叶、中叶较上叶多，常无症状，可有胸隐痛或咳嗽，与支气管相通时可咳出大量液体，并带粉皮样囊壁和砂囊。 （3）脑囊型棘球蛔病：常见于儿童，以顶叶为常见，多伴有肝或肺棘球蛔病。表现为头痛、视神经盘水肿等颅内高压症状，可有癫痫发作等。 4. 实验室检查 白细胞多正常，嗜酸性粒细胞轻度增高。免疫学检查包括皮内试验（可作为初筛试验）、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验（灵敏度与特异度均较高）等。影像学包括超声、CT等，具有重要的诊断价值。 5. 诊断和鉴别诊断 根据流行病学资料、临床表现、影像学和免疫学结果。与肝癌、肝脓肿相鉴别。 6. 治疗 （1）手术治疗：是根治棘球蛔病最有效的方法。术前术后均应服用阿苯达唑，可减少播散与复发。 （2）药物治疗：可服用苯丙咪唑类，阿苯达唑和甲苯达唑最为常用，以阿苯达唑作为首选，剂量为10~15mg/(kg·d)。 （二）泡型棘球蛔病 1. 病原学 多房棘球绦虫的幼虫。 2. 流行病学 终末宿主是野犬、狐、狼、獾和猫等；被其捕食的田鼠等啮齿动物为中间宿主。人可因接触犬、狐或误食被虫卵污染的食物或水而感染，感染后也可成为中间宿主。以牧民与野外狩猎人员为多，男性青壮年为主。 3. 发病机制 虫卵被吞食后在小肠孵出六钩蛔，穿过肠黏膜达门静脉，到达肝后发育为泡球蛔，形成坚硬的肿块。病变向邻近器官组织扩散，可侵及下腔静脉、门静脉、胆总管等；从泡 球蜕脱落入血液循环的生发膜细胞可类似于恶性肿瘤转移至肺、脑等远处器官。 4. 临床表现 （1）肝泡型棘球坳病：可分为以下几种类型。①单纯肝大型：以右上腹隐痛或肿块为主，伴食欲缺乏、腹胀、消瘦、肝大；②梗阻性黄疸型：以梗阻性黄疸为主要特点，也可有腹水、脾大、门静脉高压等；③巨肝结节型：类肝癌型。 （2）肺泡型棘球坳病：临床可见咯血、胸腔积液。肺部影像检查可见双肺大小不等的结节性病灶。 （3）脑泡型棘球坳病：常表现为颅内占位病变，多发生局限性癫痫或偏瘫。 5. 诊断与鉴别诊断 根据流行病学史，临床表现及免疫学检查，结合影像学检查可作出诊断。应与原发性肝癌、结节性肝硬化、肺结核球、肺癌、脑肿瘤等鉴别。 6. 治疗 手术治疗为主，术前术后均应服用阿苯达唑，减少播散与复发。

（一）隔离衣 1. 使用隔离衣的适应证 （1）接触经接触传播的感染性疾病患者，如传染病患者、多重耐药菌感染患者等时。 （2）对患者实行保护性隔离时，如大面积烧伤患者、骨髓移植患者的诊疗、护理时。 （3）可能被患者血液、体液、分泌物、排泄物喷溅时。 2. 穿脱隔离衣要点 （1）穿隔离衣前先洗手、戴好帽子和口罩。手持衣领取衣、清洁面朝向自己，检查有无破损，大小是否合适。背后的两侧衣边对齐后向一侧按压折叠，以覆盖背后内穿衣。勿使衣袖触及面部及衣领。 （2）使用时发现有渗漏或破损应及时更换，脱时避免污染部位（如隔离衣外侧面）接触清洁部位（如面部、洗后的手和隔离衣内侧面）。 （3）污染面向外悬挂在污染区；如果悬挂于潜在污染区，则污染面向里。隔离衣每日更换、清洗与消毒，遇污染随时更换。 （4）一次性隔离衣脱下时污染面向内卷成包裹状丢入医疗垃圾桶。 （二）手卫生 1. 手卫生指征“两前三后”：接触患者前；清洁、无菌操作前；暴露患者体液风险后；接触患者后；接触患者周围环境后。 2. 应洗手的情况 （1）当手部有血液或其他体液等肉眼可见的污染时。 （2）可能接触艰难梭菌、肠道病毒等对速干手消毒剂不敏感的病原微生物时。 3. 应先洗手，然后进行卫生手消毒的情况 （1）接触传染病患者的血液、体液和分泌物，以及被传染性病原微生物污染的物品后。 （2）直接为传染病患者进行检查、治疗、护理或处理传染患者污物之后。 4. 六步洗手法 （1）在流动水下，淋湿双手。 （2）取适量洗手液（肥皂），均匀涂抹至整个手掌、手背、手指和指缝。 （3）认真揉搓双手至少15秒，注意清洗双手所有皮肤，包括指背、指尖和指缝，具体揉搓步骤（步骤不分先后）见图9-8-1～图9-8-6。 （4）在流动水下彻底冲净双手，擦干，取适量护手液护肤。 （5）擦干宜使用纸巾。

（一）腹腔穿刺适应证 1. 诊断性穿刺 抽取腹水进行各种检查，以便寻找病因，协助临床诊断。 （1）腹腔感染(如膈下脓肿及积液、阑尾周围脓肿、肠间脓肿等)。(2) 腹部创伤时进行抽液协助诊断(如腹腔内出血、空腔脏器穿孔等)。(3) 晚期肿瘤患者腹腔穿刺以明确是否发生腹腔转移(如穿刺抽腹水行脱落细胞学检查等)。 2. 治疗性穿刺 （1）大量腹水引起严重胸闷、气促，腹腔置管适量放液以缓解症状。 （2）腹腔内注射药物（如化疗药）。 （3）腹膜透析、腹腔灌洗或行人工气腹作为治疗手段。 （二）腹腔穿刺禁忌证 有肝性脑病先兆者；粘连型腹膜炎、卵巢囊肿；腹腔内巨大肿瘤（尤其是动脉瘤）；腹腔内病灶粘连包裹；胃肠高度胀气；腹壁手术瘢痕区或明显肠袢区；妊娠中后期；躁动、不能合作者。 （三）诊断和鉴别诊断 1. 漏出性腹水 淡黄色、透明，比重低于1.018，不自凝，李凡他试验阴性，蛋白定量<25g/L，葡萄糖定量与血糖相近，细胞数<100×10^6/L，以淋巴细胞、间皮细胞为主，细菌学检查阴性。 漏出液腹水常见于以下情况。 （1）肝源性：常见于重症病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等。 （2）肾源性：急、慢性肾炎，肾衰竭，系统性红斑狼疮等结缔组织病。 （3）心源性：见于慢性右心功能不全、三尖瓣关闭不全、慢性缩窄性心包炎等。 （4）营养不良性：长期营养不良者血浆白蛋白降低，可引起水肿及漏出性腹水。 （5）胃肠源性：可见于肠结核、克罗恩病、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。 （6）静脉阻塞性：常见于巴德－基亚里综合征（Budd-Chiari syndrome，布－加综合征）、下腔静脉阻塞综合征、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。 （7）黏液水肿性：见于甲状腺功能减退症、垂体功能减退症等。 2. 渗出性腹水 可为血性、脓性、乳糜性，多混浊。比重>1.018，能自凝，李凡他试验阳性，蛋白定量>30g/L，葡萄糖定量常低于血糖水平，细胞数>500×10^6/L，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，细菌学检查可能找到病原菌。 渗出性腹水常见于以下情况。 （1）腹膜炎症：自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、真菌性腹膜炎、嗜酸性粒细胞性腹膜炎等。 （2）恶性肿瘤：腹膜转移癌、腹膜间皮瘤、恶性淋巴瘤等。 （3）乳糜性：可见于腹腔内或腹膜炎感染（结核、丝虫病）、恶性肿瘤（如恶性淋巴瘤、胃癌、肝癌）、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压、腹部外伤等。 3. 血性腹水 （1）肝脏疾病：肝癌破裂出血、自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。 （2）腹膜疾病：结核性腹膜炎、腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移、腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。 （3）腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎、外伤性或创伤性脾破裂、腹腔内其他脏器损伤、急性肠系膜或静脉栓塞或血栓形成等。 （4）盆腔内病变：异位妊娠、黄体破裂、子宫内膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。

（一）适应证 1. 原因不明的肝大。 2. 原因不明的黄疸。 3. 原因不明的肝功能异常。 4. 肝脏实质性占位的鉴别。 5. 代谢性肝病如脂肪肝、淀粉样变性、血色病等疾病的诊断。 6. 原因不明的发热怀疑为恶性组织细胞病者。 （二）禁忌证 1. 肝血管瘤、肝棘球蚴病患者。 2. 有大量腹水者。 3. 肝外梗阻性黄疸患者。 4. 昏迷、严重贫血或其他疾病不配合者。 5. 右胸膜腔或右膈下感染、脓肿，局部皮肤感染、腹膜炎。

伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，属法定乙类传染病。 （一）流行病学 1. 传染源 带菌者或患者。 2. 传播途径 粪- 口途径传播，水源被污染、食物被污染是传播伤寒的主要途径。 3. 易感人群 未患过伤寒和未接种过伤寒疫苗的个体均易感。 （二）典型伤寒的临床表现 1. 初期 病程第1周。起病缓慢，发热，体温呈阶梯样上升， \(3\sim 7\) 日后逐渐到达高峰，可达 \(39\sim 40^{\circ}C\) 。发热前可有畏寒，少有寒战。 2. 极期 病程第 \(2\sim 3\) 周。 \(①\) 持续高热：多呈稽留热型，可持续2周以上； \(②\) 神经系统中毒症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，呆滞，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征； \(③\) 心血管系统症状：相对缓脉和重脉； \(④\) 玫瑰疹：于病程第 \(7\sim 14\) 日胸腹部皮肤可见压之褪色的淡红色斑丘疹； \(⑤\) 消化系统症状：食欲缺乏明显，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻； \(⑥\) 肝脾大。 3. 缓解期 病程第4周。体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻。本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。 4. 恢复期 病程第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 （三）其他临床类型 1. 轻型 全身毒血症症状轻，病程短， \(1\sim 2\) 周可恢复健康。 2. 暴发型 急性起病，毒血症症状严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克等。 3. 迁延型 起病初期的表现与典型伤寒相似，但发热可持续5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。 4. 逍遥型 起病初期症状不明显，患者能照常生活，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被诊断。 5. 再燃 部分患者于缓解期体温还没有下降至正常时，又重新升高，持续 \(5\sim 7\) 日后退热， 称为再燃。 6. 复发 部分患者在退热后 \(1\sim 3\) 周临床症状再度出现，称为复发。 （三）并发症 1. 肠出血 2. 肠穿孔 最严重的并发症，常出现在病程第 \(2\sim 3\) 周，多发生在回肠末端，成人多见。 3. 中毒性肝炎 发生肝衰竭少见。 4. 中毒性心肌炎 5. 其他并发症 支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎和血栓性静脉炎等。 （五）辅助检查 血培养（病程 \(1\sim 2\) 周阳性率最高）和骨髓培养阳性有确诊意义。大便培养病程2周起阳性率逐渐增加，第 \(3\sim 4\) 周阳性率最高。外周血白细胞数减少，淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达试验病程第2周起出现阳性，第 \(4\sim 5\) 周上升到 \(80\%\) ，可持续几个月，有辅助诊断意义。 （六）治疗要点 1. 一般治疗 消毒隔离；发热期流质或无渣半流饮食。 2. 病原治疗 首选第三代喹诺酮类药物，如左氧氟沙星等。儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素，如头孢噻肪、头孢哌酮等。疗程14日，疗程不足易出现复发和再燃。 3. 对症治疗 降温；生理盐水低压灌肠；禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物。

霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病，夏秋季高发，能在数小时内造成腹泻脱水，甚至死亡。属法定甲类传染病。 （一）临床特点 1. 病原学 霍乱弧菌，革兰氏阴性菌，短小弧形杆菌，镜下鱼群样排列，一端有鞭毛，有H抗原及O抗原（高度特异性）。分为菌体抗原O1群：古典生物型和埃尔托生物型；非O1群霍乱弧菌：O139群。霍乱弧菌能产生内毒素、外毒素（霍乱肠毒素，即主要致病因素）及血凝素。 2. 流行病学 （1）传染源：患者和带菌者。 （2）传播途径：通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播。 （3）易感人群：人群普遍易感。 3. 临床表现 潜伏期一般为1～3日，短者数小时，长者5～6日。典型患者多急骤起病，病程通常分为3期。 （1）泻吐期：多数患者突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，多无发热、腹痛，亦无里急后重。腹泻每日数次至数十次。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样。呕吐一般为喷射性、连续性呕吐，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。 （2）脱水期：患者由于剧烈吐泻，迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变；重度脱水则出现“霍乱面容”。 （3）恢复期：患者水电解质平衡及脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 极少数患者尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。霍乱根据脱水情况可分为轻、中、重三型。 （二）诊断 结合患者流行病资料、临床表现、辅助检查等作出综合诊断。 1. 流行病学资料 发病前曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。 2. 临床表现 具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应考虑本病；对于流行期间无其他原因可解释的泻吐的患者应作为疑似病例处理；对离开疫区不足5日发生腹泻者也应按上述诊断。 3.实验室检查 （1）血液检查：红细胞计数和红细胞比容、白细胞计数可增高。 （2）细菌学检查：动力试验阳性，采集患者新鲜大便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状的革兰氏阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制；荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达 \(90\%\) ；细菌培养及生化试验鉴定。 （3）血清学检查：抗菌抗体，发病后5日即可出现，2周达高峰，故病后2周血清抗体效价 \(1:100\) 以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。

布鲁氏菌病是布鲁氏菌引起的以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾和淋巴结肿大为特点的自然疫源性疾病。属法定乙类传染病。 （一）病原学特点 布鲁氏菌分为6个种，分别为羊种菌、牛种菌、猪种菌、犬种菌、绵羊附睾种菌、沙林鼠种菌，其中羊种菌致病力最强，猪种菌次之。 （二）流行病学特点 家畜、家禽、野生动物是布鲁氏菌的宿主，与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。传播途径主要有经皮肤及黏膜接触、经消化道、经呼吸道、其他（如苍蝇携带、蜱叮咬等）。人与人之间罕见传播。人群普遍易感，病后可获较强免疫力。 （三）病理生理机制 病菌自皮肤或黏膜侵入人体，到达淋巴结，在吞噬细胞内大量繁殖后导致吞噬细胞破裂，大量细菌进入淋巴和血液形成菌血症，并在全身单核吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。几乎所有组织器官均可被侵犯。 （四）临床特点 临床可分为急性感染和慢性感染，病程数月以上为慢性感染。多缓慢起病，主要为发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸痛等。发热多为不规则热，部分出现典型波状热。慢性感染分为两类，一类是全身性非特异性症状，类似神经官能症和慢性疲劳综合征；二是器质性损害，以骨骼肌肉系统最为常见。 （五）实验室检查 体液及组织培养、平板凝集试验、试管凝集试验、补体结合试验、布鲁氏菌病抗人- 免疫球蛋白试验（Coombs）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等。 细菌性传染病 | 第五章 （六）诊断与鉴别诊断 1. 有传染源密切接触史或疫区生活接触史。 2. 具有该病临床症状和体征并排除其他疑似疾病。 3. 病原分离、补体结合试验、试管凝集试验、ELISA等检查阳性。 具备1、2和3项中的任何一项检查阳性即可确诊。 本病需与伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等鉴别；慢性感染需与慢性骨关节病、神经官能症、慢性疲劳综合征等鉴别。 （七）治疗 治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程使用抗菌药物，必要时延长疗程，防止复发和慢性化，减少并发症的发生。 1. 急性感染病原治疗 （1）成人及8岁以上儿童：首选多西环素联合利福平，或多西环素联合链霉素；如上述药物效果不佳，可选多西环素联合复方磺胺甲唑或利福平联合喹诺酮类药物；难治性病例可加用喹诺酮类药物。 （2）8岁以下儿童：利福平联合复方磺胺甲唑，或利福平联合氨基糖苷类药物。 （3）孕妇：采用利福平联合复方磺胺甲唑治疗。如妊娠12周内发病，可选用三代头孢联合复方磺胺甲唑以减少妊娠中断。 2. 并发症治疗合并神经系统疾病，应用多西环素、链霉素联合利福平或复方磺胺甲唑共 \(6\sim 8\) 周；合并心内膜炎，采用上述治疗方案同时需行瓣膜置换术；合并脊柱炎，应采用多西环素联合利福平，疗程 \(>8\) 周，必要时外科手术。

流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，属法定乙类传染病。 （一）病原学特点 奈瑟菌属，革兰氏染色阴性，双球菌，有荚膜，无芽孢，专性需氧。 （二）流行病学 1. 传染源 无症状带菌者及流行性脑脊髓膜炎患者。 2. 传播途径 飞沫传播。 3. 易感人群 普遍易感，5岁以下儿童常见，隐性感染率高。 （三）临床表现 1. 普通型 （1）前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现为上呼吸道感染症状。 （2）败血症期：高热、寒战，伴全身中毒症状，头痛及全身痛，精神萎靡。皮肤黏膜出现瘀点，迅速增多，扩大，严重者出血疹可迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或水疱。 （3）脑膜炎期：高热及中毒症状，伴剧烈头痛、喷射性呕吐及颈项强直等脑膜刺激征，重者妄、抽搐及意识障碍。 （4）恢复期：体温下降至正常，皮肤瘀斑吸收愈合，神经系统检查恢复正常。 2. 暴发型 （1）休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀斑。24小时内出现循环衰竭，面色苍白、口唇周与肢端发绀、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。 （2）脑膜脑炎型： \(1\sim 2\) 日内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐、意识障碍，可迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。 （3）混合型：可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状，病情更凶险，病死率极高。 （四）实验室检查 1. 血常规 白细胞计数明显增加，一般 \((10\sim 20)\times 10^{9} / \mathrm{L}\) ，中性粒细胞升高，并发弥散性血管内凝血者血小板减少。 2. 脑脊液检查 脑脊液检查是确诊的重要方法。病初或休克型患者，脑脊液多无改变，应 \(12\sim 24\) 小时后复查，典型的脑膜炎期，压力增高，外观呈浑浊米汤样或脓样，白细胞计数明显增高至 \(1000\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 以上，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。 3. 细菌学检查 是确诊的重要手段，涂片阳性率 \(60\% \sim 80\%\) ，是早期诊断的重要方法。取瘀斑组织液、血或脑脊液进行细菌培养。 4. 血清免疫学检查 阳性率在 \(90\%\) 以上。 （五）诊断 1. 疑似病例 有流行性脑脊髓膜炎流行病学史；临床表现及脑脊液符合化脓性脑膜炎的表现。 2. 临床确诊病例 有流行性脑脊髓膜炎流行病学史；临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜点、瘀斑；或虽无化脓性脑膜炎表现，但在脓毒症休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜点、瘀斑。 3. 确诊病例 在临床诊断病例的基础上，细菌学或特异性血清免疫学检查阳性。 （六）鉴别诊断 1. 其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克、肺炎链球菌感染、流感嗜血杆菌感染、金色葡萄球菌感染等。2. 结核性脑膜炎 多有结核病史或密切接触史，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点、瘀斑等。脑脊液以单核细胞为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少，脑脊液涂片可检查抗酸染色阳性杆菌。 （七）治疗要点 1. 普通型的治疗 （1）病原治疗：尽早、足量应用细菌敏感并能通过血脑屏障的抗菌药物。常选用青霉素或头孢菌素（三代头孢为菌素）。 （2）对症治疗 2. 暴发型的治疗 （1）休克型治疗：尽早应用抗菌药物，迅速纠正休克，弥散性血管内凝血的治疗，肾上腺皮质激素的使用，保护重要脏器功能。 （2）脑膜脑炎型治疗：抗菌药物的应用，防治脑水肿、脑疝，防治呼吸衰竭。

肾综合征出血热又称流行性出血热，是由汉坦病属病毒引起的，以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的自然疫源性疾病。本病基本病理改变为全身小血管和毛细血管的广泛性损害。 （一）流行病学 传染源在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主，林区以大林姬鼠为主；传播途径为呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒传播；人群普遍易感。 （二）临床表现 潜伏期以2周多见。临床以三大主症、五期（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)经过为典型表现。 1. 发热期主要表现为发热伴全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害（三大主症）。发热常为高热，可有全身酸痛、三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部等部位，即“三红”，重者呈酒醉貌。皮肤、软腭可见出血点。肾损害主要表现为蛋白尿。 2. 低血压休克期多数患者在发热末期或热退的同时出现血压下降，少数在热退后发生。轻型患者可不发生低血压或休克。 3. 少尿期常继低血压休克期出现，应与肾前性少尿鉴别。可出现尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。 4. 多尿期根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： \(①\) 移行期每日尿量由 \(400\mathrm{ml}\) 增至 \(2000\mathrm{ml}\) ，但血尿素氮和肌酐等反而升高，症状加重，患者多因并发症而死于此期； \(②\) 多尿早期每日尿量超过 \(2000\mathrm{ml}\) ，氮质血症未见改善，症状仍重； \(③\) 多尿后期尿量每日超过 \(3000\mathrm{ml}\) ，氮质血症逐步减轻。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克及低血钠、低血钾等症状。 5. 恢复期 （三）诊断 1. 疫区、传染源接触史。 2. 有三大主症、五期经过的临床特征。 3. 血常规示白细胞计数增高、血小板计数减少；出现异型淋巴细胞有意义。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物；血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体；特异性IgG抗体需双份血清效价升高4倍以上。 （四）治疗 综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗。防治休克、肾衰竭和出血。 1. 发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防弥散性血管内凝血(DIC)。 （1）抗病毒：早期（起病 \(3\sim 5\) 日内）给予利巴韦林。 （2）补液、减轻外渗。 （3）改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，防止进一步丧失血容量。中毒症状重者可给予激素治疗。 （4）预防DIC。 （5）一般治疗。 2. 低血压休克期治疗原则：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。 （1）补充血容量：早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。 2) 纠正酸中毒：可选用 \(5\%\) 碳酸氢钠溶液。 (3) 血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后，血压仍不稳定者可应用血管活性药物。 3. 少尿期 治疗原则：稳、促、导、透。 （1）稳定内环境。 （2）促进利尿。 （3）导泻。 （4）透析疗法：可应用血液透析或腹膜透析。 4. 多尿期 维持水和电解质平衡，防治继发感染。 5. 恢复期 补充营养，休息，定期复查肾功能、血压和垂体功能。