急性胸痛与呼吸困难急症

儿童室颤初次除颤 2J/kg。

患者实际呼吸频率可高于预设频率（自主触发）；PEEP 可用。

（一）心肺复苏 心肺复苏是指徒手或借助辅助设备使心跳、呼吸骤停患者恢复循环和呼吸的最基本抢救方法。现代意义的心肺复苏包括胸外心脏按压、开放气道、人工通气、电除颤及药物治疗等。美国心脏病协会每隔一段时间都会更新相关的心肺复苏指南，目前最近一次更新心肺复苏指南是在2020年。 （二）心肺复苏流程 心肺复苏主要有5个过程：①识别心搏骤停；②呼救；③基础生命支持；④高级生命支持；⑤复苏后处理。 （三）基础生命支持 基础生命支持包括：①患者仰卧在硬质平面上；②胸外心脏按压；③开放气道；④人工呼吸；⑤复苏评估，不成功则需要继续进行心肺复苏。 （四）高级生命支持 高级生命支持是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血液循环，主要措施包括气管插管机械通气、电除颤、建立静脉通路、使用血管活性药物等措施，并同时监测心率、血压、氧饱和度、呼气末二氧化碳等项目，必要时进行有创血流动力学监测。 （五）基础创伤生命支持 基础创伤生命支持包括创伤患者的搬运、创伤患者的识别、启动紧急医疗救护系统、解除呼吸道异物梗阻，以及心肺复苏和自动体外除颤仪的使用。 创伤患者的初次评估：初次评估主要是根据“ABCDE法”分别对气道（airway）、呼吸（breathing）、循环（circulation）、功能（disability，指意识障碍评估）、暴露（exposure）和环境控制进行评估，发现危及生命的情况时，应立即进行处理。 （六）高级创伤生命支持 主要指快速、准确地评价患者的基本状态，稳定患者的生命体征，合理安排患者住院、手术等，以确保患者得到最佳抢救措施的处理。 1. 高级创伤生命支持过程的三个基本原则 ①优先处理原则；②不必因病因不明确而延误有效治疗的原则；③详细的病史对急性创伤患者的初次评估不是必需的。2. 高级创伤生命支持的基本程序 ①准备；②分类和初次评估；③复苏；④初次评估判断及复苏相关的辅助检查；⑤二次评估；⑥复苏后处理及生命体征监测；⑦专科的确定性治疗。

（一）心肺复苏药 在心肺复苏过程中，临床抢救中最常用的药物是肾上腺素和胺碘酮。 1. 肾上腺素 对α和β受体都有激动作用，能使心肌收缩力加强、心率加快、心肌耗氧量增加；还能使皮肤黏膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。此外，该药物还有松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。 （1）肾上腺素的临床应用指征：用于心搏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病（如支气管哮喘、荨麻疹）的治疗。 （2）肾上腺素的具体用法 1）心搏骤停的抢救：1mg，静脉推注，每3~5分钟一次。 2）过敏性休克的抢救：成人或体重>30kg的儿童，0.3~0.5mg，肌内注射，可以在10~15分钟后再次注射第二剂。 2. 胺碘酮 具体见下文“（八）抗心律失常药” （二）血管活性药 在各种休克抢救过程中，常用的血管活性药物有去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、垂体升压素、肾上腺素等。 （三）强心药物 临床上目前常用的强心药物主要有去乙酰毛花苷、多巴酚丁胺、肾上腺素、米力农、左西孟坦、重组人脑利钠肽。 （四）利尿药 在急救时最常用的利尿药是呋塞米，主要作用于肾小管髓祥升支的皮质部，抑制Na+的重吸收，从而使水钠排出，达到利尿的作用。适用于各种水肿性疾病，如充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病，或者高血压危象、高钾血症和水中毒等疾病。具体用法：水肿型疾病，一般首次剂量为20~40mg，静脉推注，必要时每隔6~8小时重复，直至疗效满意。 （五）解痉平喘药 急诊常用的平喘药物主要有沙丁胺醇、异丙托溴铵、氨茶碱、甲泼尼龙。 （六）镇痛药 止痛剂一般分为五类：①非甾体抗炎药，如布洛芬、塞来昔布；②中枢性镇痛药，如曲马多；③麻醉性镇痛药，如吗啡；④解痉镇痛药，如山茗碱；⑤抗焦虑类镇痛药，如安定。 急诊相关基础知识 | 第一章 （七）止血药 急诊常用的止血药有氨甲环酸、维生素K1。氨甲环酸可抑制纤维蛋白分解，从而达到止血效果，在急诊主要应用于急性外伤或手术出血，以及用于蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤出血。维生素K1主要促进肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、X，达到止血效果。 （八）抗心律失常药 急诊处理心律失常最常用的药物是胺碘酮，主要用于心搏骤停、心室颤动时的抢救性治疗。一般首次负荷量给予150mg，以5%葡萄糖溶液稀释后，10分钟内静脉推注，后续应用维持量25mg/h，维持使用24小时。

（一）咯血 咯血是指声门以下部位出血，并经咳嗽咳出的过程。按出血量的大小，可分为小量咯血（24小时咯血量<100ml）、中等量咯血（24小时咯血量100~500ml）、大量咯血（24小时咯血量>500ml，或一次咯血量超过100ml）。 1. 病因学分类 ①感染；②肿瘤；③气道炎症；④肺血管疾病；⑤其他血管和心血管疾病；⑥免疫性疾病；⑦其他疾病。 2. 诊断思路 ①判断是否为咯血，应注意与呕血相鉴别（表10-2-3）；②判断出血的位置，可以根据病史、查体结果、胸部X线检查结果初步判断咯血来源部位；③判断病变性质。 表10-2-3 咯血与呕血的鉴别 3. 辅助检查 ①血常规、凝血功能检查；②痰液检查；③胸部X线；④超声检查；⑤支气管检查；⑥高分辨率CT检查；⑦数字减影血管造影。 4. 处理原则 咯血需要隔离出血、稳定气道并及早进行复苏、镇静和对症支持治疗，在明确病因后及早针对病因治疗，针对出血的治疗措施包括药物止血、支气管镜下止血、支气管动脉栓塞术、外科治疗等，需根据病情特点选择最适合患者的治疗措施。 5. 大咯血的抢救流程 大咯血的抢救目的是阻止出血、预防气道阻塞和维持患者的生命功能（图10-2-5）。 （二）呕血 呕血是指上消化道疾病或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。成人消化道出血量判断：出血>5ml（大便隐血阳性）；出血50~70ml（黑便）；短时间内出血250~300ml（呕血）；出血>400ml且<1000ml（出现头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等）；出血1500~2500ml（急性周围循环衰竭及休克）。 1. 病因学分类 ①消化系统疾病（最为常见）；②上消化道邻近器官或组织的疾病；③全身性疾病，如血液疾病、感染性疾病、结缔组织病等。 2. 诊断思路 ①明确是否为呕血：与咯血、假性呕血的鉴别；②出血部位的判断：根据呕血和黑便的性质及辅助检查，区分上、下消化道出血；③出血病因的判断：病史和体征是病因诊断的基础。 3.辅助检查 （1）实验室检查：血常规、血型、出凝血时间、大便或呕吐物的隐血试验。 （2）胃镜检查：胃镜检查是目前明确上消化道出血病因的首选检查方法。 （3）X线钡餐检查：主要适用于有胃镜检查禁忌或不愿进行胃镜检查者，但对经胃镜检查出血原因未明，怀疑病变在十二指肠降段以下的小肠段者，则有特殊诊断价值。 （4）其他检查：选择性动脉造影、吞棉线试验、放射性核素99m锝标记红细胞扫描，以及小肠镜检查等主要适用于不明原因的小肠出血。 4.处理原则 （1）监测出血征象和生命体征，评估出血量、活动性出血、病情程度和预后。 （2）积极补充血容量，及时止血，预防并发症。 （3）针对病因治疗，防止再出血，及时专科会诊处置。 5. 大量呕血的急救流程 常规措施“OMI”，即吸氧（oxygen）、监护（monitoring）和建立静脉通路（intravenous）（图10-2-6）。 <center>GBS. 格拉斯哥-布拉奇福德评分; PPI. 质子泵抑制剂; EGVB. 食管-胃底静脉曲张破裂出血; CTA. 计算机体层血管成像。图10-2-6 大量呕血的急救流程图</center>

（一）病因与诱因 1. 原发于心脏因素引起的心搏骤停 ①冠状动脉疾病；②各种心肌疾病；③心室肥厚；④电生理异常；⑤手术或诊疗操作意外；⑥其他心脏疾病。 2. 继发于心脏以外因素引起的心搏骤停 （1）严重的呼吸功能受抑制；①室息及严重的低氧血症；②胸部损害。 （2）中枢神经系统受抑制；①严重的脑干损伤；②颅内高压。 （3）大失血和严重休克。 （4）严重的电解质紊乱引起的致命性心律失常。 （5）药物中毒或过敏。 （6）电击、雷击。 （7）麻醉和手术意外。 （8）其他因素导致的神经反射。 （二）心搏骤停时的临床表现 1. 神经系统 多以心源性晕厥为首发症状，表现为突发性（心搏停止10~15秒内出现）意识丧失，伴牙关紧闭、四肢强直性癫痫大发作样抽搐，又称为阿-斯综合征（Adams-Stokes syndrome）。继之出现瞳孔散大（30~45秒）、瞳孔固定（1~2分钟）、对光反射、角膜反射消失，随之膝腱反射等各种生理反射消失，大脑皮质发生不可逆性损害（5分钟）。 2. 循环系统 大动脉搏动消失，尤以颈动脉和股动脉搏动消失最有诊断意义，心前区听不到心音，同时测不到血压，面色苍白或明显发钳。 3. 呼吸系统 多在抽搐发作后出现点头样或叹息样呼吸，甚或呼吸停止，查体可见胸廓的呼吸起伏动作消失，肺部听诊呼吸音消失。 （三）心搏骤停判定指标 1. 意识突然丧失，伴有或不伴有抽搐。 2. 呼吸呈叹息样或停止。 3. 瞳孔散大，对光反射消失。 4. 心搏及大动脉搏动消失。 （四）心肺复苏的重要药物选择 1. 肾上腺素 目前仍是心脏复苏抢救的首选药物。该药对心血管α受体及β受体均有明显的激动作用，既可以收缩外周血管进而提高血压，又可以提高主动脉舒张压进而增加冠状动脉的血流灌注；同时，还能收缩颈外静脉，相对增加脑血流量，并可以使细的心室颤动波变得粗大，进而有利于电复律的成功。 给药方法：首次静脉推注剂量为1mg，间隔给药时间为3~5分钟；必要时也可以采用逐渐递增剂量（1mg，3mg，5mg）的方法。连续静脉滴注维持给药，速度从1μg/min开始，逐渐加至3~4μg/min；用药总量一般不宜过0.2mg/kg。 2. 多巴胺 是内源性儿茶酚胺类药物，对多巴胺受体、α受体、β受体均有激动作用，其药理作用与剂量密切相关。 （1）小剂量[0.5~2.0μg/(kg·min)]时主要为激动多巴胺受体的作用，可使肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张。 （2）中等剂量[2~10μg/(kg·min)]时以β受体激动作用为主，使心肌收缩力增强，增加心输出量及冠血流量，可使血压轻度升高、心率轻度增快。 （3）大剂量[10~20μg/(kg·min)]时主要以α受体兴奋作用为主，引起周围血管收缩、血压上升。 因此，在心脏复苏中多巴胺要依不同需要来决定具体用量。 （五）徒手胸外心脏按压术 1. 基本操作方法 急救者双手手指交叉（或伸直）重叠，以一手掌根（多用左手）放于被抢救者胸部两个乳头之间连线的正中胸骨上。确保手掌根部长轴与胸骨长轴一致，两肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，借助肩部及上半身力量垂直向下按压；要保证手掌根部的全部力量压在胸骨上，每次按压的方向必须与胸骨垂直。为达到有效的按压效果，按压幅度应至少5cm，但不应超过6cm，然后放松压力，使下陷的胸壁依靠自然弹性恢复至原位。突然放松压力后手掌根部不离开胸壁，双手位置保持固定。按压频率应保持在至少100次/min，但不宜超过120次/min，按压与放松间隔时间各占50%。 2. 操作注意事项 ①按压手法需要准确；②按压姿势需要准确；③按压用力方向需要垂直；④提倡“用力按压、快速按压”；⑤按压后松弛力应适度；⑥保持按压与胸廓弹回/放松的操作时间接近相等；⑦按压操作尽量减少中断；⑧每次更换复苏操作者的间断时间要保持最短化。 （六）人工通气的实施 口对口人工通气操作要点：①首先确认被抢救者呼吸道通畅；②术者用手托起被抢救者下颌，另一只手的拇、示指捏住抢救者鼻孔；③术者先吸气，然后用口唇严密包盖被抢救者口部，用适当的力量被抢救者向口腔内吹气；④每次吹气持续1.0~1.5秒，500~700ml气体，以可见被抢救者胸廓出现抬举动作为准；⑤吹气结束后，术者迅速将口唇移开，同时放松被抢救者被捏紧的鼻孔，以利于被动吐气。

（一）室性心动过速 1. 病因 多见于各种器质性心脏病，最常见于冠心病，其次为心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等，其他包括代谢障碍、电解质紊乱及长QT间期综合征等。 2. 临床表现 体征听诊可轻度不规则，第一、二心音分裂；临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等。 3. 心电图表现特点 ①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②心室率常为100~250次/min；③节律规则或略不规则；④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离；⑤偶可见心室激动逆传夺获心房。 4.治疗原则 （1）非持续性室性心动过速：①无器质性心脏病，无血流动力学紊乱，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉注射；②器质性心脏病或明确诱因者，首先给予针对性病因治疗，如急性心肌梗死合并室性心动过速，首先冠状动脉血运重建，应用β受体阻滞剂预防室性心律失常。 （2）持续性室性心动过速：①无血流动力学紊乱，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉注射；②如血流动力学紊乱，首选电复律，复律成功后可静脉注射胺碘酮、利多卡因等。 （3）注意：洋地黄中毒引起的室性心动过速不宜用电复律，否则会诱发心室颤动，应给予药物治疗。 5. 特殊类型室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes，TDP）是多形性室性心动过速的特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名，频率为200~250次/min。病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）、抗心律失常药物（如IA类或Ⅲ类）、抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是三度房室传导阻滞）等。治疗原则为寻找病因，停用可能诱发的药物；首先给予静脉注射镁盐；先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。药物治疗无效者，可考虑行左颈胸交感神经切断术，或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗。 （二）心室扑动与心室颤动 为致死性心律失常，常见于缺血性心脏病，此外抗心律失常药物（特别是引起QT间期延长 与尖端扭转的药物)，严重缺氧、缺血、预激综合征合并心房颤动与极快的心室率、电击伤等可引起。 1. 心电图特征 心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150~300次/min；心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短，若不及时抢救，一般心电活动在数分钟内迅速消失。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可触发R-on-T，演变为心室颤动。 2. 临床表现 包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡，听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。 3. 处理步骤（图10-3-1） （三）三度房室传导阻滞 1. 病因 部分健康成年人，可能与静息时迷走神经张力增高有关；其他病变有冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（心包间皮瘤）、先天性心脏病、原发性高血压、心脏手术损伤、电解质紊乱、药物中毒（洋地黄类）、黏液性水肿及心脏浸润性病变等。 2. 心电图特征 ①P波与QRS波群各自成节律、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40~60次/min，QRS波群稳定。 3. 治疗原则 应针对不同病因进行治疗；如三度房室传导阻滞，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予起搏治疗。

1. 适应证 心搏骤停患者：意识丧失、无自主呼吸、大动脉搏动消失。 2. 禁忌证 无绝对禁忌证，但下列情况可不实施心肺复苏：①周围环境可能对施救者产生严重或致命损害，且患者无法搬动；②患者已出现不可逆死亡的明显体征，如尸僵等。 3. 操作要点 ①顺序：C，胸外按压（circulation）、A，开放气道（airway）、B，人工呼吸（breathing）；②按压部位：两乳头连线中点；③按压频率：100~120次/min；④按压深度：5~6cm；⑤按压通气比30:2。 4. 心肺复苏有效指标 ①能触及大动脉搏动或者收缩压>60mmHg；②面色、口唇由发细转红润；③瞳孔由大逐渐回缩；④呼吸状态改善或出现自主呼吸；⑤昏迷变浅或出现挣扎。 5. 注意事项 判断呼吸、大动脉搏动时间<10秒，尽量减少中断按压时间。 6. 并发症 肋骨、胸骨骨折，呕吐室息。

1. 适应证 测定中心静脉压和快速输液，尤其在休克而需快速输液或需输入高渗液体及对周围血管有强烈刺激性液体时；血液净化；心房心电图记录或安装起搏器；心导管检查等。 2. 禁忌证 凝血异常或血小板明显减少、上腔静脉综合征、穿刺部位感染。 3. 操作要点 以右侧颈内静脉中置管为例。 （1）穿刺定位：胸锁乳突肌的胸骨头和锁骨头，以及与锁骨形成的三角，在三角顶部触及颈动脉搏动，其外侧0.5~1.0cm处为穿刺点。 （2）进针方向：穿刺针与皮肤成30°~45°，针尖指向同侧乳头或锁骨中、内1/3交界处。 （3）导管深度：12~15cm 4. 并发症 气胸、心脏压塞、血胸、胸腔积液、纵隔积液、空气栓塞、血肿、感染。

1. 适应证 ①丧失维持气道开放和保护气道的能力；②呼吸衰竭需要机械通气。 2. 禁忌证 挽救生命的急诊操作，无绝对禁忌证。相对禁忌证有困难气道、严重喉部损伤、急性喉头水肿、咽喉部肿瘤阻塞气道等。 3. 导管选择 男性多用7.5~8.5号，女性多用7.0~8.0号导管。 4. 操作步骤 （1）物品准备。 （2）预给氧和预给药，面罩给予纯氧2~3分钟。 （3）诱导肌松。 （4）调整体位防误吸。 （5）放入喉镜至会厌谷，第一标识为悬雍垂，第二标识为会厌。 （6）放入气管导管，导管尖端至门齿20~24cm。 （7）气囊充气（内固定）。 （8）判断位置：①直视可见导管经过声门；②通气有胸廓起伏、呼气有白雾；③听诊呼吸音；④呼气末二氧化碳分压随呼吸有峰谷变化；⑤无腹部膨隆；⑥患者氧合改善。 （9）牙垫固定（外固定）。 5. 并发症 ①牙齿损伤脱落，出血；②插管刺激导致的支气管痉挛，心率快，严重的迷走神经反射可导致心搏骤停；③导管内径过小使呼吸阻力增大，导管内径过大损伤呼吸道黏膜，导管过软容易变形扭折导致呼吸道梗阻；④插入过深；⑤导管插入食管。

1. 概念 电除颤平时多指非同步电复律。 2. 适应证 心室扑动、心室颤动、无脉室性心动过速的抢救和不能同步的室性心动过速。 3. 操作要点 （1）电极板放置标准位：胸骨右缘锁骨下方和心尖区，两电极板之间间隔10cm以上。 （2）能量选择：单相波360J，双相波200J。 4. 注意事项 胸部放电极位置清洁干净，电极板涂导电膏，充电时和放电前皆应避免接触患者，以免意外发生。 5. 并发症 诱发心律失常、栓塞、低血压、急性肺水肿、心肌损伤。

（一）病因学分类 病因学分类包括：①胸壁疾病，如带状疱疹等；②胸、肺疾病，如张力性气胸、肺炎等；③心血管疾病，如急性心肌梗死、肺栓塞等；④纵隔疾病，如纵隔炎、纵隔肿瘤等；⑤食管疾病，如食管撕裂、反流性食管炎等；⑥其他，如癌症、过度通气等。 （二）诊断思路 根据病情的危重程度分为危重症、急症或非急症（表10-2-1）。 表10-2-1 胸痛的鉴别诊断 常见致命性胸痛的诊断思路见图10-2-1。 （三）辅助检查 辅助检查包括：①血常规、D-二聚体、心肌损伤标志物等；②动脉血气分析；③心电图；④胸部X线；⑤心脏超声；⑥胸部CT；⑦主动脉计算机体层血管成像（CTA）；⑧CT肺动脉造影（CTPA）。 （四）处理原则 针对急诊胸痛患者，首先评估患者的气道、呼吸和循环，即优先处理可能危及生命的问题，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等。不能因为等待确诊性检查而延迟处理。对于任何有危及生命疾病风险的急性胸痛患者，需使用心脏监护仪并在必要时接受辅助供氧，同时建立静脉通路。医生应检查患者的心电图和胸部X线片。 （五）急性心肌梗死的急诊处理原则 1. 诊断急性心肌梗死后，早期处理需要同时达到以下几个目标。 （1）缓解缺血性疼痛。（2）评估血流动力学状态并纠正异常。（3）采用直接经皮冠状动脉介入术或溶栓进行再灌注治疗。（4）抗血栓治疗，以预防再次血栓形成或急性支架内血栓形成。（5）β受体阻滞剂治疗，以预防复发性缺血和危及生命的室性心律失常。2. 随后在院内开始使用可改善远期预后的各类药物。 （六）主动脉夹层的急诊处理原则 1. 对呼吸、循环状态不稳的患者应立即行气管插管、机械通气。 2. 对血流动力学稳定的患者，初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。将血压控制在120/70mmHg。 3. 如发生心脏压塞，应急诊行开胸手术治疗。

（一）病因学分类 引起急腹症的常见原因：①感染性（炎性）；②穿孔性；③梗阻性；④出血性；⑤缺血性；⑥损伤性；⑦功能紊乱或其他疾病。 （二）诊断思路 掌握急腹症的临床思维是每位接诊医生的基本功，在诊断思路上可分三步。 1. 鉴别内、外科急性腹痛。 2. 明确有无急性腹膜炎。 3. 确定急性腹痛的类型（病因）。 要重视病史采集，根据病史特点进行鉴别（表10-2-2）。要对腹痛的部位及特点、伴随症状及过敏史、用药史、既往腹部疾病史、饮食、育龄期妇女生育史进行评估，结合辅助检查，作出相应的判断（图10-2-4）。 表10-2-2 急腹症的鉴别诊断概述表 （三）辅助检查 1. 实验室检查 血、尿、大便常规，肝肾功能，胰腺功能，血气分析等。 2. 影像学检查 X线、超声、CT、动脉造影及磁共振胰胆管造影。 3. 诊断性腹腔穿刺。 4. 腹腔镜检查。 （四）处理原则 应当及时、准确、有效。首先对患者全身情况进行评估，再对腹部情况进行判断。掌握需要紧急处理的指征和时机。对危重患者，应“先救命，后治病”；对生命体征稳定的患者，注意诊断与治疗相结合，寻找危及生命的潜在原因。应明确患者有无急诊手术指征，如暂时不需要手术，注意动态观察评估，包括诊断是否正确，治疗是否有效，有无出现新的症状、体征等。

（一）病因学分类 1. 上呼吸道疾病 气道梗阻，如气管异物、会厌炎、喉气管支气管炎。 2. 肺源性疾病 肺炎、支气管炎、哮喘、气胸等。 3. 心源性疾病 心源性哮喘、心力衰竭、心律失常、心脏压塞等。 4. 血液循环源性疾病 严重贫血、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。 5. 中毒性疾病 一氧化碳中毒、药物中毒、毒蕈中毒、毒蛇咬伤等。 6. 神经、精神性疾病 急性脊髓炎、重症肌无力、过度通气综合征等。 7. 其他 肥胖、大量腹水。 （二）辅助检查 1. 必查项目 动脉血气分析、电解质、肾功能、血糖、胸部X线片/胸部CT等。 2. 可选择性检查项目 血常规、尿常规、痰培养、痰涂片、高铁血红蛋白、碳氧血红蛋白、毒理学分析、心电图、超声心动图、颈部X线、纤维喉镜、支气管镜、肺功能测定、肺血管造影、腰椎穿刺等。 （三）诊断思路及处理原则 呼吸困难的诊断思路及处理原则见图10-2-3。 急诊常见病症 | 第二章 （四）机械通气的指征 凡是呼吸系统不能维持正常通气，呼吸衰竭治疗效果不佳且继续进展者，就应该予以机械通气。机械通气适用于各种原因引起的急性呼吸衰竭，包括呼吸停止、换气或通气功能严重受损以致不能维持正常的血氧或二氧化碳水平等。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病急性加重期、哮喘发作、心搏骤停、急性脑血管病等都是急诊应用机械通气的指征。

1. 定义 晕厥是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，主要特点为突然起病、一过性并且能自行完全恢复，发作持续时间一般不超过20秒，少数可持续数分钟。 2. 晕厥的病因鉴别 ①神经介导的反射性晕厥；②直立性低血压晕厥；③心源性晕厥。

（一）昏迷的病因鉴别 脑低灌注、低氧血症、脑血管意外、中枢神经系统炎症或浸润、中枢神经系统损伤、血糖异常、代谢辅因子缺乏/缺陷、电解质紊乱与酸碱失调、内分泌疾病、环境异常与体温调节障碍、内源性毒物、外源性毒物、原发性神经或胶质疾病等情况都可以引起昏迷。 最常用格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）来评估昏迷的程度（表10-2-4）。 表10-2-4 格拉斯哥昏迷量表 （二）昏迷的处理流程 1. 评估生命体征及昏迷程度 保持呼吸道通畅，GCS≤8分时，持续昏迷的患者应予气管插管，同时要纠正休克，维持循环。如出现呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏。尽快依据病史、全面的查体资料和经验评估昏迷的危险程度。 2. 急诊行血常规、血气分析、尿常规、肝肾功能、头颅CT、脑电图等检查。 3. 有颅内压增高表现者可予降颅内压治疗。 4. 控制癫痫、发热。 5. 找出导致昏迷的原因，进行病因治疗。

（一）休克 指各种原因导致机体出现急性循环衰竭和细胞氧利用障碍的临床综合征。 （二）休克分类 1. 传统分类（病因分类） ①感染性休克；②低血容量性休克；③心源性休克；④过敏性休克；⑤神经源性休克：指神经功能严重障碍致外周血管功能失调所引发的休克。 2. 血流动力学分类 ①分布性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④低血容量性休克。 （三）临床表现 1. 原发病所引起的临床表现。 2. 休克引起脏器功能衰竭所致症状表现。 3. 休克致外周循环灌注不良所致临床表现。 根据休克程度可分为休克早期、休克中期和休克晚期，各期临床表现见表10-3-1。 表10-3-1 休克各分期临床表现 1. 血压 包括有创及无创血压测量。休克时常伴有低血压，收缩压<90mmHg，或平均动脉压<65mmHg（平均动脉压=舒张压+1/3脉压），或血压下降≥40mmHg，或脉压<20mmHg，常作为休克诊断依据之一，但不要将低血压作为休克的单一标准。 2. 脉搏 脉搏细速常为休克的早期表现，脉率的下降及搏动有力常是休克好转的提示。 3. 意识 意识状态间接反应脑组织灌流情况，根据意识变化，可判断休克的程度。 4. 尿量 反映肾脏灌注情况，尿量<25ml/h提示休克早期，尿量<20ml/h提示休克程度较重，尿量稳定>30ml/h提示休克缓解。 5. 肢体温度及色泽 反应体表灌注情况，休克时常出现皮肤湿冷、苍白、发绀，胸骨皮肤及指端指压阳性（压后再充盈时间>2秒）。 6. 中心静脉压 为压力指标，用于指导输液。中心静脉压可间接反映容量情况，但不能完全准确地反映容量情况。 7. 肺毛细血管楔压 由血流导向气囊导管（Swan-Ganz漂浮导管）测得，是反映左心室舒张末压的一项压力指标。休克时常用于指导补液，防止肺水肿。 8. 心输出量与心脏指数 反映心泵功能状态。 9. 血乳酸和血乳酸清除率 反映组织灌注情况，血乳酸>2mmol/L提示休克可能。动态监测血乳酸水平更加有意义。 10. 混合静脉血氧饱和度和中心静脉血氧饱和度 可以协助判断氧供和氧需间的平衡程度，也可用来解释心输出量的变化。正常值：混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%，中心静脉血氧饱和度（SvO2）≥70%。 （五）休克诊断 休克的诊断标准可以归纳为以下3点。 1. 具有组织低灌注的临床征象 3个“表现窗”：①皮肤，湿冷、血管收缩、发绀；②肾脏，尿量<0.5ml/(kg·h)；③神经系统，精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等。 2. 高乳酸血症 血乳酸水平升高(>2.0mmol/L) 3. 全身动脉血压降低 在成年患者中，动脉收缩压<90mmHg（或较基础血压值降低40mmHg以上）或动脉平均压<65mmHg并伴有心动过速 （六）治疗原则 1. 一般处理 ①体位：一般采取平卧位；②呼吸：保持呼吸道通畅，必要时给予氧疗；③保暖：采取各种保暖措施。 2. 液体治疗 ①尽快建立静脉通路；②液体选择：建议晶体液为主，首选平衡液；③输液量：以容量评估及容量反应性评估指导输液。失血性休克可遵循允许性低血压原则。 3. 病因治疗 病因治疗是休克治疗的关键，抗休克治疗的同时要尽早进行病因治疗。 4. 纠正酸碱平衡及电解质紊乱，维持内环境稳定。 5. 血管活性药物的使用 首选去甲肾上腺素并滴定剂量至目标血压（平均动脉压65mmHg）。血管活性药物使用的一般顺序：去甲肾上腺素→血管升压素→肾上腺素→多巴酚丁胺。过敏性休克首选肾上腺素，0.3~0.5mg，肌肉或皮下注射。 6. 强心剂 对心泵功能受损的休克患者，可选用强心剂治疗。 7. 糖皮质激素 过敏性休克患者推荐使用糖皮质激素。其他类型休克患者使用激素方面仍存在争议，但常规治疗无法达到血流动力学稳定者，可静脉使用氢化可的松（200mg/d）。 8. 机械性辅助循环 包括主动脉内球囊反搏术、体外反搏术、左心室辅助泵、双心室辅助 泵、抗休克裤等。 9. 预防并发症及保护脏器功能治疗。

（一）急性中毒救治的基本原则 立即终止毒物接触；紧急复苏及对症支持治疗；清除体内尚未吸收的毒物；促进已吸收毒物排出；应用解毒药；预防并发症。 1. 临床表现 （1）毒蕈碱样症状：又称“M样症状”，主要是恶心、呕吐腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小；支气管痉挛和分泌物增加、气促，严重者可出现肺水肿。 （2）烟碱样症状：又称“N样症状”，面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛、全身紧缩和压迫感。 （3）中枢神经系统症状：表现头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、妄、抽搐和昏迷。 （4）局部损害：有机磷类物质接触皮肤后可发生过敏性皮炎，皮肤水疱和剥脱性皮炎污染眼部时，会出现结膜充血和瞳孔缩小。 2. 中间型综合征 多发生在重度有机磷农药中毒后24~96小时，迟发性多发病经病发生前，表现为：突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力及上眼睑下垂，眼外展障碍，面瘫和呼吸麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭。 3. 迟发性多发病经病 急性中重度有机磷农药中毒患者在症状消失后2~3周出现多发病，表现为感觉运动性多发病经病变，主要累及肢体末端而发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 4.实验室检查 （1）血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。 （2）毒物检测：患者的血、尿、便及胃内容物中检测到有机磷或其特异性代谢产物成分可明确诊断，动态血药浓度检测有助于病情的评估及治疗。 5.治疗 （1）终止毒物进入。 （2）迅速清除体内毒物：清洗皮肤、头发，洗胃，血液净化。 （3）紧急复苏，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，必要时机械通气。 （4）特效解毒药使用：复能剂和胆碱受体阻滞剂。 （三）一氧化碳中毒 1. 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（COHb）的浓度有密切关系，同时也与中毒的持续时间及患者中毒前的健康状况有关。CO吸入后与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的COHb，从而导致组织细胞缺氧，口唇黏膜呈樱桃红色是其特征性改变。 2. 分级 按中毒程度可以分为3级。 （1）轻度中毒：血液COHb浓度为10%~30%，患者有不同程度，头痛，头晕，恶心，呕吐，心悸和四肢无力等。 （2）中度中毒：血液COHb浓度为30%~40%，患者出现胸闷气短，呼吸困难，视物不清，判断力降低，运动失调，嗜睡，意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜可呈樱桃红色。 （3）重度中毒：血液COHb浓度为40%~60%，患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，患者可呈去皮质综合征状态。 3. 迟发性神经精神综合征 急性一氧化碳中毒患者，恢复后经过2~60日的假愈期，可出现：①精神意识障碍，如痴呆、木僵、妄状态或去皮质状态；②锥体外系统神经障碍、帕金森病综合征，如表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态；③锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经周围神经损害，如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 4. 治疗 ①终止一氧化碳吸入；②氧疗及高压氧舱治疗；③重要器官功能支持；④防治脑水肿；⑤防治并发症和后遗症。 （四）镇静催眠药物中毒 1. 镇静催眠药分类 苯二氮草类、巴比妥类、非巴比妥非苯二氮草类及吩噻嗪类。 2. 急性中毒临床表现 （1）苯二氮草类药物中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、眩晕、乏力、言语含糊不清、意识模糊和共济失调。 （2）巴比妥类药物中毒，引起中枢神经系统抑制，症状严重程度与剂量有关。轻度中毒可表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳和眼球震颤。重度中毒可出现进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。 （3）非巴比妥非苯二氮草类中毒：其症状与巴比妥类中毒较为相似。水合氯醛中毒者呼出气体有梨样气味，早期瞳孔缩小，后期扩大；格鲁米特中毒者意识障碍有周期性波动；甲喹酮中毒者可有明显呼吸抑制，出现锥体束征；甲丙氨酯中毒与巴比妥类药物中毒相似，患者常有血压下降。 （4）吩噻嗪类中毒：最常见的为锥体外系统反应。 3. 急性中毒的治疗 ①维护重要器官功能，保持气道通畅；②促进意识恢复：使用醒脑药物、吸氧、给予高压氧等；③清除毒物、洗胃、使用活性炭、碱化尿液与利尿、血液净化；④特效解毒疗法：巴比妥类与吩噻嗪类药物中毒无特效药，氟马西尼是苯二氮草类药物的拮抗剂；⑤对症治疗；⑥严密监测生命体征。

完全缺氧 4-6 分钟不可逆脑损伤；AED 第一步开机；连枷胸心肺复苏注意点。