COPD 与支气管哮喘的诊治

双肺弥漫蜂窝状改变+Velcro 啰音；抗纤维化治疗。

肺泡灌洗白色液体+Xpert 阳性；哑铃型阴影=原发综合征；痰检/培养确诊。

Light 标准；结核性胸膜炎：渗出液、细胞数＞500、淋巴细胞为主。

生理无效腔增大→V/Q 下降→呼衰；VCV+PSV 模式特点。

1. 概念 支气管扩张主要指急、慢性呼吸道感染和支气管堵塞后，反复发生支气管化脓性炎症，致使支气管壁结构破坏、管壁增厚，引起支气管异常、持久扩张的一类异质性疾病的总称。 2. 病因、病理及病理生理改变 （1）病因：先天性遗传疾病、先天性结构异常、感染、免疫缺陷或异常、气道阻塞等。 （2）病理：受累支气管呈柱状、囊状或不规则扩张，伴相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合，相邻肺实质可见纤维化、肺气肿、支气管肺炎、肺萎陷。 （3）病理生理：各种致病因素导致气道慢性炎症、分泌物增多、气道廓清障碍，病原微生物易于定植，感染的概率增加，而感染又会加重气道炎症和气道壁的破坏，进一步降低痰液廓清的能力、增加感染的风险。 3.临床表现 （1）症状：主要表现为反复咳嗽、咳痰或咳脓痰，部分伴咯血，可有呼吸困难；感染加重时痰量增多，可伴发热。“干性支气管扩张”指以反复咯血为唯一症状的支气管扩张。 （2）体征：可闻及固定性湿啰音，可见杵状指和右心衰竭表现。 4.辅助检查 （1）胸部高分辨率CT：支气管柱状、囊状改变，气道壁增厚，黏液阻塞，表现为“树芽征”及“马赛克征”。可出现“双轨征”“串珠样”“印戒征”“蜂窝状”改变。 （2）其他：血常规、病原学检测、支气管镜、肺功能、血气分析。 （3）免疫球蛋白、类风湿因子、自身抗体等有助于筛查病因。 5. 诊断 依据反复咳嗽、咳（脓）痰或伴有咯血的病史，结合典型胸部高分辨率CT表现可确诊，同时需与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。 6.治疗 （1）内科治疗：治疗基础病（如结核）、控制感染（根据有无铜绿假单胞菌感染风险选择抗生素）、祛痰、扩张气道、止血、免疫调节等。 （2）外科治疗：充分内科治疗后仍反复发作的局限性病变可考虑手术切除；大咯血可采取支气管动脉栓塞术。

1. 病理和分类肺癌按解剖学部位分为中央型和周围型，按组织病理学分类分为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）和小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）。NSCLC最为常见，约占 \(85\%\) ，其中又分为鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌等。鳞癌、腺癌、SCLC的临床特点见表2-4-3。 表2-4-3 鳞癌、腺癌、小细胞肺癌的临床特点 2. 临床表现 （1）原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽是最常见的症状，早期常为刺激性干咳，可呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。痰血多见于中央型肺癌，是最具有提示性的肺癌症状。另外可有气短、喘息、胸痛、发热、消瘦等症状。 （2）肿瘤局部扩展引起的症状和体征：胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸腔积液、心包积液、上腔静脉阻塞综合征、霍纳综合征和膈肌麻痹等。 （3）肿瘤远处转移引起的症状和体征：约1/3有症状的患者是胸腔外转移引起的。肺癌可转移至任何器官系统，如中枢神经系统、骨骼、腹部脏器及淋巴结等，累及部位会出现相应的症状和体征。 （4）肺癌的胸外表现：指肺癌非转移性的胸外表现，可出现于肺癌发现的前、后，也可同时出现，称之为副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome），如抗利尿激素分泌失调综合征、异位促肾上腺皮质激素综合征、原发性肥大性骨关节病等。 3.影像学检查 （1）中央型肺癌 1）直接征象：向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹，与肺不张或阻塞性肺炎并存时，下缘可表现为“倒S”状影像（反S征），是右上叶中央型肺癌的典型征象。 2）间接征象：由于肿瘤在支气管内生长，可使支气管部分或完全阻塞，形成局限性肺气肿、肺不张、阻塞性肺炎和继发性肺脓肿等征象。 （2）周围型肺癌：早期多呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状，伴有脐凹征或细毛刺，常有胸膜牵拉，可伴肺门淋巴结增大。癌组织坏死与支气管相通后，表现为厚壁、偏心、内缘凹凸不平的癌性空洞；侵犯胸膜时会引起胸腔积液；侵犯肋骨会引起骨质破坏。 4. 获得病理学诊断的检查 包括痰脱落细胞学检查、胸腔积液细胞学检查、呼吸内镜检查（支气管镜、胸腔镜、纵隔镜）、针吸活检（经胸壁穿刺肺活检、浅表淋巴结活检、闭式胸膜针刺活检）和开胸肺活检。 5.诊断 （1）CT确定部位：有临床症状或放射学征象怀疑肺癌的患者，应先行胸部和腹部CT检查，以发现肿瘤的原发部位，以及纵隔淋巴结侵犯和其他解剖部位的播散情况。 （2）组织病理学诊断：怀疑肺癌的患者必须获得组织学标本诊断。目前建议对高度怀疑I期和Ⅱ期肺癌直接手术切除。 （3）分子病理学诊断：有条件者应在病理学确诊的同时检测肿瘤组织的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变、间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）融合基因和C-ros原癌基因、1-受体酪氨酸激酶（c-ros oncogene 1 receptor tyrosinkinase，ROS1）融合基因等，NSCLC也可考虑检测程序性细胞死亡蛋白配体-1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）的表达水平，以利于制订个体化的治疗方案。 6. 鉴别诊断 肺癌常需要与以下疾病相鉴别：肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性胸膜炎、肺癌球菌病及淋巴瘤等，需通过组织病理学鉴别。 7. 肺癌临床分期 2015年国际肺癌研究学会（IASLC）公布了第8版肺癌TNM分期系统的修订稿。对于SCLC，亦可分为局限期和广泛期。局限期指病灶局限于同侧半胸，能安全地被单个放射野包围；广泛期指病灶超过同侧半胸，包括恶性肿瘤积液或心包积液，以及血行转移等。 8. 治疗 肺癌的治疗应采取多学科综合治疗（multiple disciplinary team，MDT）与个体化治 疗相结合的原则，即根据患者的机体状况、肿瘤的病理组织学类型和分子分型、侵及范围和发展趋向，有计划、合理地应用手术、放疗、化疗、分子靶向治疗和免疫治疗等手段，以期最大程度地延长患者的生存时间、提高生存率、控制肿瘤进展和改善患者的生活质量。 （1）手术治疗 1）NSCLC：主要适于I期及Ⅱ期患者，根治性手术切除是首选的治疗手段， \(\mathrm{T}_{3}\mathrm{N}_{1}\) 和 \(\mathrm{T}_{1\sim 3}\mathrm{N}_{2}\) 的ⅢA期患者需通过多学科讨论，采取综合治疗的方法。除了I期外，Ⅱ～Ⅲ期肺癌根治性手术后需在术后辅助化疗。 2）SCLC： \(90\%\) 以上的患者就诊时已有胸内或远处转移，一般不推荐手术治疗。 （2）药物治疗：主要包括化疗

1. 吸入治疗的目的与优势 输送治疗剂量的药物到达靶部位，与其他给药方式相比，局部药物浓度更高，具有起效快、疗效佳、全身副作用更小等优点。 2. 适应证 \(①\) 支气管哮喘； \(②\) 慢性阻塞性肺疾病； \(③\) 急性毛细支气管炎； \(④\) 过敏性肺炎； \(⑤\) 其他：结节病、急性咽喉炎、急性支气管炎。 3. 禁忌证 \(①\) 活动性肺结核、新型冠状病毒肺炎； \(②\) 严重呼吸衰竭患者需要在机械通气下行雾化治疗。 4. 吸入方式 吸入的装置包括雾化吸入、压力定量气雾吸入（pMDI）、经辅助装置联合pMDI、干粉吸入（DPI），以及软雾吸入（SMI）等，其中以雾化吸入疗效最确切，适应证也最广泛。 雾化吸入：小容量雾化器（small volume nebulization，SVN）临床常用，有射流雾化器、超声雾化器（ultrasonic nebulization，USN）和振动筛孔雾化器（vibrating screen nebulization）。 5. 影响因素 \(①\) 气溶胶大小； \(②\) 气溶胶的形式和运动方式； \(③\) 患者的气道结构、是否通畅及患者的呼吸形式。 6. 选择吸入装置 （1）必须了解装置产生的气溶胶大小：成人肺内沉积的气溶胶大小最佳范围是 \(1\sim 5\mu \mathrm{m}\) 。 （2）根据患者的配合程度：如患者吸气无力，建议选择小容量SVN和辅助装置联合pMDI、软雾吸入，建议不要选择DPI。pMDI需要患者缓慢深吸气 \(4\sim 5\) 秒；DPI需要快速深吸气，吸气流量 \(30\mathrm{L / min}\) ，且吸气末屏气 \(5\sim 10\) 秒。 （3）雾化器连接首选咬嘴，无法配合咬嘴或需持续雾化治疗时可选面罩。 7. 雾化治疗的不良反应 （1）药物相关的不良反应：吸入某些药物可以产生肺部或全身不良反应，如吸入沙丁胺醇后，有些患者出现心动过速、震颤；吸入抗胆碱能药物后，出现口干、皮肤干燥、尿潴留等。长期吸入抗胆碱能药物可加重眼部症状，如青光眼。 （2）气溶胶相关的不良反应： \(①\) 感染； \(②\) 气道高反应； \(③\) 雾化药物的二次暴露。

1. 肺容积 (1)四种基础肺容积:潮气容积(潮气量)、补吸气容积(补吸气量)、补呼气容积(补呼气量)、残气容积(残气量)(residual volume, RV)。 (2)四种基础肺容量:深吸气量 \(=\) 潮气容积 \(^+\) 补吸气容积;功能残气量 \(=\) 补呼气容积 \(^+\) 残气容积;肺活量 \(=\) 潮气容积 \(^+\) 补吸气容积 \(^+\) 补呼气容积;肺总量 \(=\) 潮气容积 \(^+\) 补吸气容积 \(^+\) 补偿气容积 \(^+\) 残气容积。 2. 通气功能 （1）用力肺活量（forced vital capacity，FVC）与第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second， \(\mathrm{FEV}_{1}\) ）：测定呼吸道有无阻塞的重要指标。 （2）最大呼气中期流量（maximal mid expiratory flow，MMEF或MMF）：评价早期小气道阻塞的指标。 3. 临床应用 （1）肺通气功能障碍的分型 1）阻塞性通气功能障碍：以 \(\mathrm{FEV}_{1}\) 和 \(\mathrm{FEV}_{1} / \mathrm{FVC}\) 下降、残气容积增加为主，肺总量（total lung capacity，TLC）可正常或增加。 2）限制性通气功能障碍： \(\mathrm{FEV}_{1} / \mathrm{FVC}\) 正常或升高、残气容积正常或下降、肺总量下降。 3）混合性通气功能障碍：兼具阻塞性和限制性通气功能障碍的特点。 （2）气道阻塞的可逆性和气道高反应性的测定：常采用支气管舒张试验和支气管激发试验进行判断。

1. 呼吸衰竭的定义、诊断标准和分类 （1）呼吸衰竭（respiratory failure）：是由各种原因引起肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下吸入空气时，出现动脉血氧分压（arterial blood partial pressure of oxygen， \(\mathrm{PaO_2}\) ）降低，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（arterial carbon dioxide partial pressure， \(\mathrm{PaCO_2}\) ）增高，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。 （2）呼吸衰竭的诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下， \(\mathrm{PaO_2}< 60\mathrm{mmHg}\) ，伴或不伴 \(\mathrm{PaCO_2} > 50\mathrm{mmHg}\) 。 （3）呼吸衰竭的分类：根据血气分析分为I型和Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机制分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据发病急缓分为急性和慢性呼吸衰竭。 2.呼吸衰竭的发病机制 （1）通气功能障碍：包括限制性通气功能不足和阻塞性通气功能不足。吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难的关键区别在于阻塞部位不同，胸外部位的气道阻塞导致的是吸气性呼吸困难，而胸内气道阻塞导致的是呼气性呼吸困难。呼气时，气道内压力从上游（小气道）到下游（大气道）逐渐下降，气道内压力与胸膜腔内压相等的气道部位称为“等压点”。 （2）换气功能障碍：包括弥散障碍、肺泡通气/血流比值失调和解剖分流增加。静息状态下， 正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，每分钟肺血流量约为5L，肺泡通气／血流比值约为0.8。因为重力的影响，该比例自上而下递减。功能性分流在吸入纯氧后可有效地提高患者 \(\mathrm{PaO_2}\) ，而真性分流在吸入纯氧后无明显疗效。注意不同发病机制对血气分析结果的影响不同，不同发病机制可以同时存在。 3. 呼吸衰竭的主要代谢变化 （1）主要的酸碱平衡异常有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。 （2）呼吸系统： \(\mathrm{PaO_2}\) 和 \(\mathrm{PaCO_2}\) 对呼吸有不同的影响。 \(\mathrm{PaCO_2}\) 超过 \(80\mathrm{mmHg}\) 时，吸氧浓度不宜过高。 （3）循环系统：冠状动脉和脑血管主要受局部代谢产物（如腺苷等）调节。 （4）中枢神经系统：可以出现肺性脑病。 4. 呼吸衰竭的防治 \(①\) 防治病因和诱因； \((2)\) 提高 \(\mathrm{PaO_2}\) ； \((3)\) 降低 \(\mathrm{PaCO_2}\) ； \((\widehat{\Delta})\) 保护重要脏器功能和维护内环境正常。

1. 呼吸中枢和呼吸节律的形成 呼吸运动受中枢神经系统随意性和自主性双重调节。呼吸中枢是中枢神经系统中有产生呼吸节律和调节呼吸运动功能的神经元细胞。呼吸中枢分布于脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮质等部位。比奥呼吸是病理性周期性呼吸，表现为呼吸和呼吸暂停交替出现，提示病变累及延髓，病情危重。呼吸节律的产生机制目前尚未明确。 2. 呼吸的反射性调节 （1）化学感受性反射： \(\mathrm{PaO}_2\) 、 \(\mathrm{PaCO}_2\) 和 \(\mathrm{H}^+\) 为感受器接受刺激的适宜化学物质。 （2）肺牵张反射。 （3）防御性呼吸反射：包括咳嗽反射和喷嚏反射。 （4）呼吸肌本体感受性反射。 3. 运动、低气压、高气压的呼吸调节。

咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道内的分泌物或异物。痰液是气管、支气管的分泌物或肺泡内渗出液，借助咳嗽将其排出体外的行为称为咳痰。 1. 呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。 2. 痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。 3. 浆液性血性泡沫痰最常见于肺水肿。 4. 砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯菌感染。 5. 铁锈色痰见于肺炎球菌性肺炎。 6. 咳嗽伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。 7. 咳嗽伴杵状指/趾常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。 8. 咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌。 9. 咳嗽伴声音嘶哑见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。

1. 急性上呼吸道感染 (1) 急性上呼吸道感染 \(70\% \sim 80\%\) 由病毒引起。 (2) 细菌以溶血性链球菌多见。溶血性链球菌是细菌性扁桃体炎最常见的病原体。 (3) 增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。 (4) 胸部影像学检查往往正常。 (5) 上呼吸道的病毒不包括EB病毒。 (6) 普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。 (7) 急性上呼吸道感染临床表现类型: 普通感冒、急性病毒性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎和急性扁桃体炎。 2. 流行性感冒(简称"流感") (1) 流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。甲型流感病毒常引起大流行。 (2) 流感病毒通过其神经氨酸酶的作用, 进入细胞内繁殖。 (3) 有全身中毒症状较重, 鼻咽部症状较轻的临床特点。 (4) 流感的抗病毒治疗应在发病48小时内进行。 (5) 神经氨酸酶抑制剂类药物是目前抗流感病毒的首选用药。 3. 急性气管-支气管炎 (1) 急性气管-支气管炎是由生物、理化刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。 (2) 肺部检查可有散在的、部位不固定的干湿啰音, 咳嗽后可减少或消失。 (3) 体质弱者可反复发作或迁延不愈。

1. 慢性阻塞性肺疾病 (1)概念:COPD是一种以持续气流受限为特征,可以预防和治疗的疾病。气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 (2)病因和发病机制 1)病因:与慢性支气管炎相似(吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染及其他),可能是多种环境因素与自身因素长期相互作用的结果。 2)发病机制:炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制(如 \(\alpha_{1}\) -抗胰蛋白酶缺乏)、氧化应激机制及其他。 (3)病理 1)慢性支气管炎的病理变化。 2)肺气肿的病理变化:按照累及肺小叶的部分,分为小叶中央型、全小叶型及混合型。 (4)病理生理 1)特征性的变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。 2)通气/血流比值失调与弥散障碍导致换气功能障碍。 (5)临床表现 1)症状:慢性病程,主要表现为咳嗽、咳痰、逐渐加重的气短或呼吸困难,或伴有喘息、胸闷,其中逐渐加重的气短或呼吸困难是标志性症状。 2)体征:早期可无异常;随疾病发展出现肺气肿体征,部分患者可闻及干湿啰音。 3)辅助检查: \(①\) 肺功能,是诊断COPD的主要客观指标;使用支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70可确定为持续气流受限。 \(②\) X线胸片或CT,早期无异常,随疾病进展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿等并发症的表现;主要意义在于鉴别诊断,排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。 \(③\) 其他,如血气分析、血常规、痰培养、痰涂片等。 1）诊断：主要根据吸烟等高危因素、症状、体征及肺功能检查，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病。 2）稳定期病情严重程度评估：症状评估、肺功能评估、急性加重风险评估，见图2-4-1。 SAMA。短效抗胆碱能药物：SABA。短效 \(\beta_{2}\) 受体激动剂；LAMA。长效抗胆碱能药物：LABA。长效 \(\beta_{2}\) 受体激动剂；ICS。吸入糖皮质激素；mMRC。改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷；CAT。慢性阻塞性肺疾病评估测试。 （7）鉴别诊断： \(①\) 哮喘、支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎； \(②\) 心力衰竭等能引起劳力性气促的疾病。 （8）并发症： \(①\) 呼吸衰竭； \(②\) 自发性气胸； \(③\) 慢性肺源性心脏病。 （9）治疗 1）稳定期：药物治疗见图2-4-1。 \(①\) 加强教育和管理，脱离高危因素； \(②\) 支气管扩张剂，包括 \(\beta_{2}\) 受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类； \(③\) 吸入性糖皮质激素，适用于高风险患者； \(④\) 祛痰药； \(⑤\) 其他药物，如磷酸二酯酶抑制剂和大环内酯类药物； \(⑥\) 长期家庭氧疗（鼻导管吸氧，氧流量 \(1\sim 2\mathrm{L} / \mathrm{min}\) ， \(>15\mathrm{h / d}\) ）及康复。 2）急性加重期：在稳定期治疗的基础上联合抗感染，对重症患者可考虑全身使用激素、机械通气，此外应注意防治并发症（如肺性脑病、酸碱和电解质失衡、消化道出血、心律失常等）。 （10）预防 1）避免高危因素：包括戒烟，治理环境污染，改善工作条件，避免有害气体和颗粒的持续吸入。 2）避免急性加重的诱发因素：积极防治呼吸道感染。 3）增强机体抵抗力：接种流感疫苗等，适当体育锻炼，增强体质。 2. 慢性肺源性心脏病 （1）病因： \(①\) 支气管、肺疾病； \(②\) 胸廓运动障碍性疾病； \(③\) 肺血管疾病； \(④\) 其他，如睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 （2）发病机制及病理生理变化 1）肺动脉高压的形成：功能性因素 \(^+\) 解剖学因素 \(^+\) 血容量增多和血黏稠度增加，其中缺氧 是肺动脉高压形成最重要的因素。 2）心脏病变和心力衰竭：右心室肥厚、扩大，右心衰竭。 3）其他重要脏器损害：缺氧和高碳酸血症对重要脏器的损害。 （3）临床表现 1）肺、心功能代偿期： \(①\) 症状，如咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、乏力、活动耐量下降； \(②\) 体征，原发肺部疾病的体征 \(^+\) 肺动脉高压及右心肥厚的表现（如 \(\mathrm{P}_2 > \mathrm{A}_2\) 、三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动增强），颈静脉充盈、怒张见于肺气肿胸膜腔内压升高、阻碍腔静脉回流的患者。 2）肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭 \(^+\) 右心衰竭。 （4）诊断及治疗 1）诊断：具备慢性胸肺疾病史，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的表现，结合相应的症状、体征及辅助检查（心电图、X线胸片、超声心动图），可以作出诊断。 2）治疗 \(①\) 肺、心功能代偿期的治疗，延缓基础病进展、增强免疫功能、增加营养、预防感染

1. 定义 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）：是各种内源性或外源性栓子（包括血栓、脂肪、羊水、空气栓塞）阻塞肺动脉或其分支的一组疾病或临床综合征的总称。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）：是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，导致以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征的疾病。PTE 为 PE 的最常见类型，通常 PE 即是指 PTE。PTE 的栓子主要源于深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT）。PTE 和 DVT 实质上是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，合称静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。 2. 危险因素 （1）遗传性因素：以反复 VTE 为主要表现。 （2）获得性因素：后天获得，易发生 VTE 的多种病理和病理生理改变，如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。年龄是独立的危险因素。 3. 临床表现 （1）常见症状： \(①\) 不明原因的气促、呼吸困难，活动后明显（最常见）； \(②\) 胸痛，胸膜性或心绞痛样； \(③\) 晕厥，可为唯一症状或首发症状； \(④\) 咯血，少量咯血为主，大量咯血少见； \(⑤\) 咳嗽、心悸。 PTE 的症状缺乏特异性，症状的严重程度亦有很大差别，可以无症状、隐匿，也可以表现为血流动力学不稳定、猝死。肺栓塞“三联征”即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，约 \(20\%\) 的肺栓塞患者可出现。 （2）呼吸系统体征： \(①\) 呼吸急促最常见； \(②\) 发绀； \(③\) 肺部有时可闻及哮鸣音和／或细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音； \(④\) 合并胸腔积液时出现相应的体征。 （3）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降，甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（ \(\mathrm{P}_{2}\) ）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 （4）DVT 的症状、体征：患肢肿痛，皮肤色素沉着，行走后加重，双侧不对称性时临床意义更大；双侧下肢周径差 \(>1\mathrm{cm}\) 有临床意义（测量方法：骨上缘以上 \(15\mathrm{cm}\) 处大腿周径或骨下缘以下 \(10\mathrm{cm}\) 处小腿周径，双侧比较）。 （5）其他：可伴发热，多为低热，少数患者有 \(38^{\circ}C\) 以上的发热。 4. 诊断步骤 三步骤——疑诊、确诊、求因。主要诊断方法如下。 （1）CT 肺动脉造影（CTPA）是一线确诊手段（段以上）。 \(①\) 直接征象：肺动脉内充盈缺损； \(②\) 间接征象：肺野楔形、带状高密度影或盘状肺不张，中心肺动脉扩张伴远端血管纹理减少或消失。 （2）核素肺通气／血流灌注显像：对远端肺栓塞价值更高。 （3）磁共振肺血管成像（PMRA）：对段以下的肺栓塞诊断价值有限，适用于严重肾功能不全、碘造影剂过敏、妊娠患者。 （4）肺动脉造影：“金标准”、有创性、非首选。 5. 临床分型 （1）高危 PTE：低血压和休克为主要表现（收缩压 \(< 90\mathrm{mmHg}\) 或较基础血压下降 \(40\mathrm{mmHg}\) 持续15分钟以上）。排除心律失常、低血容量或感染所致。 （2）中危 PTE：血流动力学稳定，但存在右心衰竭和／或心肌损伤。 右心衰竭标准：出现右心衰竭的临床表现、心脏超声提示右心功能障碍、脑利尿钠肽（BNP） \(>90\mathrm{ng / L}\) 或N- 末端脑利尿钠肽前体（NT- proBNP） \(>500\mathrm{ng / L}\) 。 心肌损伤：心电图ST段升高或压低，或T波倒置；肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)升高。 （3）低危PTE：未出现休克和低血压，无右心衰竭和心肌损伤。 6. 治疗 \(①\) 原则：早期诊断，早期干预，根据危险分层选择治疗方案。 \(②\) 抗凝治疗：PTE及DVT的基本治疗方法，可有效防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制创造条件。 \(③\) 禁忌证：活动性出血、凝血障碍、未控制的严重高血压；对于确诊PTE的病例，大部分属于相对禁忌证。 （1）药物 1）普通肝素：皮下注射或静脉注射，有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险；低分子量肝素皮下注射，有HIT风险；磺达肝癸钠，皮下注射，无HIT风险。 2）华法林：在肝素/磺达肝癸钠治疗后1日即可开始加服华法林，并与肝素重叠至少5日，当国际标准化比率（INR）达到 \(2.5(2.0\sim 3.0)\) ，持续至少24小时，方可单用华法林；继续根据INR调整剂量，目标值 \(2.0\sim 3.0\) 。 3）新型口服抗

（一）间质性肺疾病总论 1. 定义 间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）又称为弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease，DPLD），是主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管单位功能丧失的弥漫性肺疾病。 2. ILD分类 （1）已知原因的ILD：职业或家居环境相关、药物或治疗相关、结缔组织病或血管炎相关。 （2）肉芽肿性ILD：结节病。 （3）罕见ILD：肺淋巴管平滑肌瘤、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、慢性嗜酸细胞性肺炎、肺泡蛋白沉积症、特发性肺含铁血黄素沉着症、肺泡微石症、肺泡粉样变。 （4）特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia，IIP）：包括主要的IIP（慢性纤维化性间质性肺炎IP、吸烟相关性间质性肺炎、急性/亚急性间质性肺炎）、罕见的IIP和未分类的IIP。 3. 临床表现 多起病隐匿，呼吸困难最常见；可以有velcro啰音、杵状指、肺动脉高压和肺源性心脏病的体征；还要注意询问相关病史（结缔组织病等基础疾病、吸烟史、家族史等）。 4. 影像 胸部高分辨率CT是诊断ILD的重要工具。在特发性肺纤维化中，高分辨率CT可以显示普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）的特征性改变，可作为诊断方法，替代肺活检。高分辨率CT的典型UIP表现： \(①\) 病变呈网格改变，蜂窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张； \(②\) 病变以胸膜下、基底部分布为主。 5. 其他检查 如实验室检查、肺功能、支气管镜检查和外科肺活检等都有助于其诊断。 （二）结节病 1. 定义 结节病（sarcoidosis）是一种原因不明的，多系统累及的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤。非干酪样上皮样细胞性肉芽肿为其特征性病理改变。本病有一定的自然缓解率，但复发率高。 2. 临床表现 主要与起病缓急、脏器受累的不同、肉芽肿的活动性有关。 3. 辅助检查 （1）X线胸片：敏感，最常见征象为双侧肺门淋巴结肿大（bilateral hilar lymphadenopathy，BHL），伴或不伴右侧气管旁淋巴结肿大。 （2）胸部高分辨率CT：典型表现为沿支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。多侵犯上叶，可见纵隔淋巴结肿大。 （3）其他检查： \(^{67}\mathrm{Ga}\) 核素显像、肺功能、支气管镜检查、血液检查和结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验也有帮助。 4. 诊断标准 （1）临床和胸部影像表现与结节病相符合。 （2）活检证实有非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。 （3）除外其他原因。 5. 治疗原则本病有一定的自然缓解率。无症状、病情稳定、肺功能无异常或轻微异常者不需要治疗。治疗指征：出现明显肺内或肺外症状，尤其是累及心脏、神经系统者，需要全身糖皮质激素治疗或使用免疫抑制剂。 （三）肺真菌病 1. 肺隐球菌病 隐球菌病为新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病。主要侵犯肺和中枢神经系统，但也可以侵犯骨骼、皮肤、黏膜和其他脏器。 （1）临床表现：无免疫抑制者常无临床症状或症状较轻，最常见的症状是咳嗽、咳痰、胸闷及发热等非特异性表现。免疫抑制者症状较多、病变广泛，容易引起全身播散。 （2）诊断：确诊需要从下呼吸道或肺组织直接采样培养。脑脊液可墨汁染色直接镜检确定新型隐球菌。组织经六胺银染色或Fontana-Masson染色（FMS），能使隐球菌选择性染色。乳胶凝集试验检测隐球菌抗原对隐球菌感染具有很高的诊断价值。 （3）治疗：治疗上首选氟康唑，也可选用伊曲康唑或两性霉素B。 2. 肺孢子菌肺炎（pneumocystis carinii pneumonia，PCP）是机会性感染疾病。PCP潜伏期一般为2周。发病无性别和季节差异。 （1）临床表现：初期表现有食欲缺乏、体重减轻，继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，甚至呼吸窘迫。PCP患者常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，体征常缺如。 （2）实验室及影像学检查：病原学检查可用痰或诱导痰标本，经支气管镜刷检、肺活检和肺泡灌洗，或者经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染色观察包裹壁、子孢子。胸部X线检查的早期典型改变为弥漫性肺泡和间质浸润性阴影，表现为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的“蝴蝶状”阴影，呈肺实变，可见支气管充气征。 （3）治疗：病原治疗首选复方磺胺甲唑（TMP-SMZ）。棘球白素类抗真菌药（如卡泊芬净等）对PCP也有良好的疗效。此外，糖皮质激素可抑制PCP的炎症反应，降低病死率。 3. 肺念珠菌病 肺念珠菌病（pulmonary candidiasis）又称支气管肺念珠菌病（broncho-pul

1. 肺实变 （1）X线表现：实变范围可大可小，若为多处连续的肺泡发生实变，可形成单一的片状致密影；若为多处不连续的实变，隔以含气的肺组织，则形成多灶性致密影。在实变区中可见含气的支气管分支影，称空气支气管征。 （2）CT表现：肺窗上表现为均匀高密度影，纵隔窗上则呈软组织密度影，大的病灶内常可见空气支气管征。 2. 肺不张 通常为阻塞性肺不张，由支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起。 阻塞性肺不张的影像学表现与阻塞的部位和时间有关，也与不张的肺内有无已经存在的病变有关。阻塞的部位可以发生在主支气管、叶或段支气管、细支气管，从而导致相应的一侧性、肺叶、肺段和小叶的肺不张。 3. 肺气肿 指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，伴有不可逆的肺泡壁破坏。 （1）X线表现 1）局限性肺气肿：表现为肺野局限性透明度增加，范围取决于阻塞部位；可表现为一侧肺或一叶肺的透明度增加，肺纹理稀疏，纵隔移向健侧。 2）弥漫性肺气肿：表现为两肺野透明度普遍性增加，常有肺大疱，肺纹理稀疏，晚期可见胸廓前后径及横径均增大、肋间隙增宽，横膈降低。 （2）CT表现 1）局限性肺气肿：表现为局限性肺透明度增加，肺纹理稀少。 2）弥漫性肺气肿：表现为两肺纹理普遍稀疏、变细、变直；其余表现同X线胸片所见。 4. 气胸 （1）X线表现：气胸区无肺纹理，为气体密度。少量气胸时，气胸区呈线状或带状无纹理区，可见被压缩肺的边缘，呼气时显示较清楚。大量气胸时，气胸区可占据肺野的中外带，内带为压缩的肺，呈密度均匀软组织影；同侧肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位。 2）CT表现：表现为肺外侧带状无肺纹理的极低密度区，其内可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度影，与胸壁平行；肺组织有不同程度的受压萎陷，严重时整个肺被压缩至肺门并呈球状，伴纵隔向对侧移位，横膈下降。 5. 胸腔积液 （1）X线表现 1）少量积液：肋膈角变钝。 2）中等量积液：上缘表现为外高内低的弧形凹面，患侧中下野呈均匀致密影。 3）大量积液：弧形凹面上缘超过第2肋前端下缘，患侧肺野呈均匀致密影，有时仅见肺尖部透明。 （2）CT表现 1）少量、中等量游离性积液：表现为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影。 2）大量游离性积液：显示整个胸腔被液体样密度影占据，肺被压缩于肺门部呈软组织影，纵隔向对侧移位。

1. 肺通气功能障碍的分型 见表2-5-1。 表2-5-1 通气功能障碍分型 (1)阻塞性通气功能障碍:以流速降低为主,如一秒率下降( \(\mathrm{FEV}_{1} / \mathrm{FVC}< 80\%\) )(肺功能检查指南则推荐 \(\mathrm{FEV}_{1} / \mathrm{FVC}\geq 92\%\) 预计值为正常),而肺容量的指标(肺活量)可正常或轻度下降,肺总量正常或升高。 (2)限制性通气功能障碍:以肺容量减少为主,如肺活量、肺总量下降,而流速指标(一秒率)正常或升高。 (3)混合性通气功能障碍:兼具阻塞性和限制性通气功能障碍的特点。 2. 最大呼气流量-容积曲线(maximum expiratory flow-volume curve,MEFVC)为受试者在 作最大用力呼气过程中, 将呼出的气体容积与相应的呼气流量记录所得到的曲线, 简称“流量 - 容积曲线”。 (1) 阻塞性通气功能障碍的流量 - 容积曲线表现: 呼气相降支向容量轴的凹陷, 容量轴的用力肺活量基本正常。 (2) 限制性通气功能障碍的流量 - 容积曲线表现: 呼气相降支陡直, 容量轴的用力肺活量明显减少。 (3) 混合性通气功能障碍的流量 - 容积曲线表现: 既有呼气相降支向容量轴的凹陷, 又有容量轴用力肺活量的明显减少。 各种类型的通气功能障碍的流量 - 容积曲线特征见图2- 5- 7。 <center>TLC. 肺总量; RV. 残气量。图2-5-7 各种类型通气功能障碍的流量 - 容积曲线特征</center> 3. 呼吸科常见病, 如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等的肺功能表现。

1. 氧疗的目的 \(①\) 纠正缺氧； \(②\) 减少呼吸功； \(③\) 降低心脏负荷。 2. 氧疗的副作用及其预防（表2-5-2） 表2-5-2 氧疗的副作用及其预防 3. 氧疗方法广义的氧疗包括普通给氧、无创通气、有创通气和体外膜氧合等。常用的氧疗方法如下。 1)鼻导管给氧：包括单腔法、双腔法。适用于低流量供氧。氧浓度计算公式：氧浓度 \((\%) =\) \(21 + 4\times\) 氧流量（L/min）。 （2）贮存鼻导管吸氧法：在患者呼气时贮存氧气，适用于需要吸氧流量 \(>4\mathrm{L / min}\) 的患者。 （3）高流量经鼻湿化氧疗（high flow nasal cannula oxygen therapy，HFNC）：是一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度（ \(21\% \sim 100\%\) ）、温度（ \(31\sim 37^{\circ}C\) ）和湿度的高流量（ \(8\sim 80\mathrm{L / min}\) ）吸入气体的治疗方式。适用于中重度缺氧及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者。 （4）面罩给氧法：包括单纯面罩、文丘里面罩（Venturi面罩，吸氧浓度恒定，适用于Ⅱ型呼吸衰竭）、部分重复呼吸面罩和非重复呼吸面罩。 （5）经气管导管氧疗：经鼻腔或颈部小切口，适用于慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等慢性呼吸衰竭，需长期氧疗者。 （6）无创正压通气（NPPV）：慢性阻塞性肺疾病急性加重和急性心源性肺水肿患者的一线氧疗方法。包括持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）、双水平气道正压通气（biphasic positive airway pressure，BIPAP）。 禁忌证： \(①\) 意识障碍； \((2)\) 呼吸微弱或停止、无力排痰； \((3)\) 严重的脏器功能不全； \((\widehat{\Delta})\) 血流动力学不稳定； \((5)\) 未经引流的气胸及纵隔气肿； \((\widehat{\theta})\) 严重腹胀； \((\Xi)\) 上气道或颌面部损伤、术后、畸形，不能配合NPPV或无合适面罩。 （7）有创机械通气 相对禁忌证： \(①\) 气胸及纵隔气肿未行引流者； \((2)\) 肺大疱和肺囊肿； \((3)\) 活动性大咯血（已有呼吸衰竭或室息者除外）； \((\widehat{\Delta})\) 低血压（未经治疗前）； \((5)\) 气管-食管瘘。在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌证。 4. 慢性阻塞性肺疾病患者长期氧疗（LTOT）指征 （1）稳定期患者静息状态下呼吸空气时， \(\mathrm{PaO}_{2}55\mathrm{mmHg}\) ，或 \(\mathrm{SO}_2 88\%\) 0 （2）稳定期患者静息状态下呼吸空气时， \(\mathrm{PaO}_{2}\) 在 \(55\sim 65\mathrm{mmHg}\) ，伴以下情况之一者，也应进行长期氧疗： \(①\) 继发红细胞增多，血细胞比容（ \(\mathrm{HCT}) > 55\%\) ； \((2)\) 具有肺源性心脏病的临床表现； \((3)\) 肺动脉高压。

1. 支气管镜检查适应证和禁忌证、检查方法（支气管肺泡灌洗液检查、支气管黏膜及肺活检）、临床应用、并发症。 2. 支气管镜介入治疗包括球囊扩张、放置支架、电凝电切割、冷冻；并了解其临床应用、并发症。 3. 胸膜固定术适应证、操作方法、注意事项。 4. 辅助机械通气技术无创和有创呼吸机、适应证和禁忌证、具体操作方法，并发症。

1. 胸腔穿刺术的方法及临床应用 （1）适应证 1）诊断性穿刺：明确胸膜腔是否有积液或积气；若为积液，抽取积液进行实验室检查。 2）治疗性穿刺：抽出液体或气体以减轻其对肺或大血管的压迫；脓胸时抽出脓液，减轻中毒症状；向胸膜腔内注入药物（抗生素、抗肿瘤药物、粘连剂等）。 （2）禁忌证： \(①\) 有严重出血倾向者； \(②\) 体质衰弱、病情危重、难以耐受操作者； \(③\) 麻醉药过敏者； \(④\) 精神疾病或不合作者； \(⑤\) 穿刺部位或附近感染者。 （3）方法 1）穿刺体位：多取坐位，不能起床者可取半坐位。 2）穿刺点： \(①\) 抽气穿刺点选取叩诊为鼓音或听诊呼吸音降低最明显的部位，多取锁骨中线第2或3肋间； \(②\) 抽液穿刺点选取叩诊为实音或听诊呼吸音降低最明显的部位，多取肩脾线或腋后线第7、8肋间，腋中线第6、7肋间，或腋前线第5肋间。 3）常规消毒皮肤，戴无菌手套，覆盖消毒洞巾。 4）麻醉：用 \(2\%\) 利多卡因在下一肋骨上缘的穿刺点自皮至胸膜壁层，逐层进行局部浸润麻醉。 5）胸膜腔穿刺：检查穿刺针是否通畅，与穿刺针连接的乳胶管先用血管钳夹住，准备穿刺。术者左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺针沿肋骨上缘缓慢刺入，至阻力突然消失为止，将注射器接上，松开血管钳，抽吸胸液；助手协助用血管钳固定穿刺针，并配合松开或夹紧乳胶管。 6）术后处理：穿刺完毕后，左手固定穿刺皮肤，右手拔出穿刺针，覆盖无菌纱布，稍用力压迫片刻，用胶布固定后嘱患者静卧休息。 （4）注意事项 1）操作前应向患者说明穿刺目的，消除顾虑；对精神紧张者，可于术前半小时给地西洋 \(10\mathrm{mg}\) 或者可待因 \(30\mathrm{mg}\) 以镇静止痛。 2）操作中应密切观察患者的反应，如有头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛、昏厥等胸膜过敏反应，立即停止抽液，并皮下注射 \(0.1\%\) 肾上腺素 \(0.3\sim 0.5\mathrm{ml}\) ，或进行其他对症处理。如果出现连续性咳嗽、气短、咳泡沫痰等现象时，考虑为复张后肺水肿，立即停止操作，给予吸氧、利尿、糖皮质激素等治疗。 3）一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液 \(50\sim 100\mathrm{ml}\) 即可；若为减压抽液，首次不超过 \(600\mathrm{ml}\) 以后每次不超过 \(1000\mathrm{ml}\) ；如为脓胸，每次尽量抽尽。疑为化脓性感染时，助手用无菌试管留取标本，行涂片革兰氏染色镜检、细菌培养及药敏试验。做细胞学检查至少需 \(100\mathrm{ml}\) ，并应立即送检，以免细胞自溶。 4）严格无菌操作，操作中要防止空气进入胸腔，始终保持胸腔负压。 5）应避免在第9肋间以下穿刺，以免穿透膈肌损伤腹腔脏器。 6）恶性胸腔积液，可在胸腔内注入抗肿瘤药或硬化剂诱发化学性胸膜炎，促使脏层与壁层胸膜粘连，闭合胸腔。 7）注意并发症：注意避免胸膜过敏反应、肺水肿、气胸、血胸、咯血等并发症，一旦发生应及时进行相应处理。 2. 胸腔积液检查结果判读 漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或为血性，可自行凝固。两者多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以 \(30\mathrm{g / L}\) 为界）、细胞数（以 \(500\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 为界）等划分，小于以上界限为漏出液， 反之为渗出液。 （1）外观：血性胸腔积液呈“洗肉水”样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞；出现乳状胸腔积液的多为乳糜胸；厌氧菌感染的胸腔积液常有臭味。 （2）细胞：漏出液细胞数常 \(< 0.1\times 10^{9} / \mathrm{L}\) ，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常 \(>0.5\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 。脓胸时白细胞多达 \(10\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 或以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸腔积液中红细胞计数 \(>5\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸腔积液，应谨慎鉴别。红细胞计数 \(>100\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容 \(>\) 外周血细胞比容 \(50\%\) 以上时为血胸。 （3）pH和葡萄糖 1）pH：正常胸腔积液pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液：脓胸、食管破裂、类风湿性积液的pH常降低

1. 常用的抗生素 \(\beta\) 内酰胺类(包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、 \(\beta\) -内酰胺酶抑制剂复方制剂等)、喹诺酮类、大环内酯类、氨基糖苷类和多肽类抗生素的作用机制、抗菌谱和不良反应。特殊人群,如妊娠、老年人、儿童、肝功能不全和肾功能不全患者使用抗生素的注意事项。 2. 抗结核药 肺结核药物的治疗原则是早期、联合、适量、规律、全程。其治疗方案可以分化阶段和巩固阶段。初治活动性肺结核治疗方案,可以用每日用药方案2HRZE/4HR,也可以用间歇用药方案 \(2\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{2}\mathrm{Z}_{3}\mathrm{E}_{3} / 4\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}\) 。常用抗结核药物(异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素)的作用机制和不良反应。 3. 支气管舒张药 包括 \(\beta_{2}\) 受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类;各类药的作用机制、使用方法和小反应;其中吸入疗法是特殊的给药途径。 4. 吸入糖皮质激素 局部抗炎作用强,全身不良反应较少,是目前哮喘长期治疗的首选药物。要注意该药的作用机制、使用方法、不良反应。

1. 呼吸系统的组成和重要解剖标志 呼吸系统由呼吸道与肺组成。其中呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和支气管。喉（环状软骨下缘）是上下呼吸道的分界。气管权（bifurcation of trachea）前平对第二前肋，后平对第4或第5胸椎，是重要的平面标志；气管权内面矢状位向上凸出的半月状嵴被称为气管隆嵴（carina of trachea），略偏左，是支气管镜检查时的重要标志（图2-1-1）。右主支气管短粗陡直，更易发生异物坠入。 2. 呼吸系统的主要功能 气管与肺构成支气管树，发挥通气和换气功能。气管（0级）在气管权处分为左右主支气管（1级），于肺门处分出叶支气管（2级），进入肺叶后分为段支气管（3级），逐级反复分支到肺泡管、肺泡囊、肺泡，通常分为 \(23\sim 25\) 级，称为气管-支气管树。16级为终末细支气管，此级以上无换气功能，为传导区，正常情况下的无效腔通气即与此结构有关。自呼吸性细支气管（ \(17\sim 19\) 级）向下开始具有换气功能。 3. 肺的叶、段和亚段 肺依据支气管树的分支分为叶、段、亚段等。每一肺段支气管及其向下分支的气道与肺组织在结构与功能上是一个独立单位，称为支气管肺段，在确定肺恶性肿瘤手术切除范围时有重要意义。 4. 肺小叶的概念和肺气肿类型 肺小叶含 \(3\sim 5\) 支终末细支气管及其向下的分支，与肺段结构类似，终末细支气管位于小叶中心，当反复炎症反应等导致终末细支气管狭窄时，同样位于小叶中央区域的二级呼吸性细支气管囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊、肺泡的扩张尚不明显，表现为小叶中央型肺气肿；狭窄区域向下至呼吸性细支气管时，远端终末肺组织扩张，表现为全小叶型肺气肿；以上两种同时存在即为混合型肺气肿。肺气肿导致肺通气和换气功能受损，进而导致缺氧和二氧化碳潴留。 5. 呼吸系统的血液供应 支气管与肺存在两套血液供应。运输静脉血的肺动脉逐级分支与支气管分支伴行，最后形成肺泡毛细血管网，实现气体交换，使静脉血变为动脉血。肺血栓栓塞症的发生部位为不同级别的肺动脉，并视阻塞血管级别不同而产生不同程度的缺氧，但因为存在来自支气管动脉的氧气与营养供应，以及来自肺泡内气体的氧气供应，肺梗死发生率不高。支气管动脉也与支气管伴行进入肺叶／段内，最终形成供应支气管的毛细血管网，实现支气管／肺的营养供应。大咯血时的支气管动脉介入栓塞治疗、肺恶性肿瘤经支气管动脉介入治疗已逐渐成为临床常用的治疗方法。 6. 产生呼吸的动力 肺通气的实现依赖于肺泡与外界大气之间的压力差，直接动力是使胸廓容积发生变化的呼吸肌的收缩和舒张。主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌，收缩（吸气时）使向上膨隆的膈肌中心下移，增大了胸廓的上下径，通过肋间外肌使肋骨、胸骨上举，肋骨下缘外翻，增大胸廓的前后径。当出现肺气肿时，肺内残气量增加，胸骨、肋骨不能复位，表现为桶状胸。呼气动作主要靠吸气肌舒张实现，只在用力呼气时，腹肌、肋间内肌发生收缩，使腹腔压力升高，肋骨、胸骨下移，促进气体排出，这是在慢性阻塞性肺疾病患者中，锻炼腹肌和腹式呼吸可以改善呼吸困难的重要依据。 7. 肺通气容积 需牢记潮气容积、残气容积、补吸气容积、补呼气容积四个基础肺容积，以及深吸气量、肺活量（vital capacity，VC）、功能残气量、肺总量四种基础肺容量的概念与意义，详见本章第二节。 8. 肺换气的主要影响因素 呼吸系统有效的气体交换取决于肺泡通气量、肺血流量及其匹配关系，即通气／血流比值（V/Q），通常情况下 \(\mathrm{V} / \mathrm{Q} = 0.8\) 时，气体交换效率最高。 9. 气体在血中的存在形式 \(\mathrm{O}_{2}\) 与 \(\mathrm{CO}_{2}\) 均以物理溶解和化学结合两种方式存在于血液中，物理溶解量与气体分压和溶解度成正比，与温度成反比，溶解于血中的气体产生的张力即为该气体的血气体分压。 \(\mathrm{O}_{2}\) 与 \(\mathrm{CO}_{2}\) 在物理溶解后再进行化学结合（主要是与血红蛋白的结合）从而实现在血液中的储存，释放时先释出物理溶解的气体，而后化学结合的气体解离并以物理形式溶解于血中，气体物理溶解和化学结合的动态平衡是实现气体在血中的储存运输和肺泡及组织内换气的前提。表示氧分压与氧饱和度关系的曲线为氧解离曲线，呈“S”形，与血红蛋白变构效应相关，曲线不同阶段的特点都与实现正常生理功能相关（图2-1-2）。因为不同的血氧饱和度可以理解为血红蛋白与 \(\mathrm{O}_{2}\) 的结合强度不同，因此在同一氧分压时，氧解离曲线提示血氧饱和度降低即可表示氧解离增强，升高则可表示携氧能力提高（图2-1-3）。 呼吸系统基础知识 | 第一章

1. 基本概念 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症、气道高反应性、可逆性气流受限及气道重构是该病主要特征。 2. 病因及发病机制 (1)病因 1)遗传因素。 2)环境因素: \(①\) 变应原,包括室内外、职业性、食物、药物等; \(②\) 非变应原,如大气污染、气候变化、运动等。 (2)发病机制: \(①\) 气道免疫-炎症机制; \(②\) 神经调节机制。 3. 支气管哮喘的临床表现 (1)症状及特点: \(①\) 四大主要症状,包括喘息、气急、咳嗽、胸闷; \(②\) 发作性,反复性,常在夜间或清晨发作、加剧; \(③\) 部分患者发作有季节性; \(④\) 平喘药物治疗后缓解或自行缓解; \(⑤\) 多有家族史; \(⑥\) 多合并过敏性鼻炎; \(⑦\) 特殊类型包括咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘。 (2)体征:双肺闻及广泛哮鸣音,呼气相延长;"沉默肺"是病情危重的表现。 4. 辅助检查 (1)肺功能:支气管激发试验、支气管扩张试验及呼气流量峰值(PEF)变异率有助于诊断。 (2)胸部正位X线片或CT:发作时有过度充气表现,缓解期多正常。 (3)动脉血气分析:缺氧、呼吸性碱中毒、呼吸性酸中毒。 4) 痰液: 嗜酸性粒细胞计数增高。 (5) 特异性变应原检测: 有助于病因诊断。 5. 诊断及鉴别诊断 (1) 诊断标准(症状 + 体征 + 检查) 1) 症状: 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽, 多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2) 体征: 发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音, 呼气相延长。 3) 缓解方式: 上述症状、体征可经治疗后缓解或自行缓解。 4) 检查: 支气管激发试验阳性; 支气管舒张试验阳性; PEF 昼夜变异率 \(>10\%\) 或 PEF 周变异率 \(>20\%\) 。 符合症状、体征、缓解方式, 以及检查结果中任一条, 并除外其他引起喘息、胸闷、气急、咳嗽的症状, 即可诊断。 (2) 诊断分期 1) 急性发作期: 轻 / 中 / 重 / 危重, 尤其注意重度、危重度患者的表现。 2) 慢性持续期: 控制 / 部分控制 / 未控制。 3) 临床缓解期。 (3) 鉴别诊断: ① 左心衰竭引起的呼吸困难; ② 慢性阻塞性肺疾病; ③ 上气道阻塞; ④ 变态反应性支气管肺曲霉病。 6. 支气管哮喘的治疗 (1) 避免接触变应原及其他非特异性刺激。 (2) 药物 1) 糖皮质激素: 吸入糖皮质激素 (ICS) 为首选, 吸入无效或需短期加强的患者可口服泼尼松或泼尼松龙, 重度或危重患者应及早经静脉给予。 2) \(\beta_{2}\) 受体激动剂: 短效 \(\beta_{2}\) 受体激动剂 (SABA) 为急性发作的首选药物; ICS 联合长效 \(\beta_{2}\) 受体激动剂 (LABA) 是最常用的哮喘控制药物。 3) 白三烯调节剂: 目前除 ICS 外唯一可单独应用的哮喘控制药物, 尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。 4) 茶碱类。 5) 抗胆碱药: 短效抗胆碱能药物 (SAMA) 与 SABA 联用, 用于急性发作的治疗; 长效抗胆碱能药物 (LAMA) 主要用于哮喘合并慢性阻塞性肺疾病或单纯慢性阻塞性肺疾病患者的治疗。 6) 抗免疫球蛋白 (Ig) E 抗体: 主要用于 ICS + LABA 仍未有效控制且血清 IgE 水平增高的重症哮喘患者。 7) 其他: 脱敏疗法、抗白介素-5 (IL-5) 治疗等。 (3) 急性发作期的治疗 1) 轻度: 吸入 SABA, 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或 SAMA。 2) 中度: SABA + SAMA + ICS, 可联合静脉滴注茶碱, 效果不佳时尽早口服激素、吸氧。 3) 重度至危重度: 持续雾化吸入 SABA + SAMA + ICS, 静脉滴注茶碱, 吸氧, 尽早加用静脉滴注糖皮质激素; 注意维持水、电解质和酸碱平衡, 病情恶化时及时机械通气。 4) 慢性持续期的治疗: 分级治疗, 按需使用 SABA。注意个体化, 以最小量、最简单的联合、不良反应最少、达到最佳哮喘控制为原则。

1. 肺炎临床上以细菌性肺炎最常见。 2. 发生肺炎的途径 空气吸入、血液播散、邻近部位感染蔓延、上呼吸道定植菌的误吸、人工气道吸入均可导致肺炎。 3. 按解剖分类 大叶性、小叶性、间质性肺炎。 4. 按病因分类 细菌性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他病原体、理化因素所致肺炎。 5. 按患病环境分类 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎，医院获得性肺炎还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。 6. 大叶性肺炎时，病变通过叶支气管在肺大叶之间蔓延。 7. 病毒性肺炎最常见的病原体是流感病毒。 8. 病毒性肺炎和支原体肺炎的共同点是都是间质性肺炎。 9. 病毒性肺炎的主要诊断依据是发现上皮细胞内的病毒包涵体。 10. 非典型病原体肺炎属于间质性肺炎。 11. 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染并在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 12. 社区获得性肺炎临床诊断依据 \(①\) 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛； \(②\) 发热； \(③\) 肺实变体征和／或闻及湿啰音； \(④\) 白细胞计数 \(>10\times 10^{9} / \mathrm{L}\) 或 \(< 4\times 10^{9} / \mathrm{L}\) ，伴或不伴中性粒细胞核左移； \(⑤\) 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。满足以上 \(1\sim 4\) 项中任何1项加第5项，同时除外非感染性疾病，即可诊断。 13. 医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。医院获得性肺炎还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。 14. 医院获得性肺炎临床诊断依据X线检查出现新的或进展的肺部浸润影，加上下列3个临床症状中的2个或以上可以诊断为肺炎： \(①\) 发热，体温 \(>38^{\circ}C\) ； \(②\) 血白细胞计数增多或减少； \(③\) 脓性气道分泌物。 15. 医院获得性肺炎的临床表现、实验室检查和影像学检查特异度低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。 16. 肺炎的抗生素治疗疗程至少5日，大多数患者需要 \(7\sim 10\) 日或更长疗程。 17. 肺炎临床稳定标准 \(①\) 体温 \(\leq 37.8^{\circ}C\) \(②\) 心率 \(\leq 100\) 次 \(/\min\) \(③\) 呼吸频率 \(\leq 24\) 次 \(/\min\) \(④\) 收缩压 \(\geq 90\mathrm{mmHg}\) \(⑤\) 呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度 \(\geq 90\%\) 或 \(\mathrm{PaO}_2\geq 60\mathrm{mmHg}\) \(⑥\) 能够口服进食； \(⑦\) 精神状态正常。 18. 重症肺炎诊断评价主要包括肺部病变范围、器官灌注和氧合情况，经确诊的重症肺炎患者需考虑收入ICU治疗。

1. 临床表现 肺结核（pulmonary tuberculosis）常有咳嗽、咳痰，可达2周以上，部分患者痰中带血。全身症状可表现为午后低热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。 2. 发病机制 （1）原发感染：首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶后，结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力对比是决定是否会引起感染的重要因素。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用。若结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外繁殖生长，这部分肺组织即会出现炎症病变，称为原发病灶。 （2）结核病免疫和迟发性变态反应：主要的免疫保护机制是细胞免疫。科赫现象（Koch现象）为机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染表现出不同反应的现象。 （3）继发性肺结核：有2种发病方式，分别为内源性复发、外源性重染。 3. 病理 结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死，3种病理变化可同时存在。 4. 诊断依据 需结合症状体征、影像学诊断、痰涂片找结核分枝杆菌、纤维支气管镜检查、结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验、 \(\gamma\) 干扰素释放试验等综合判断。 5. 影像学 成人继发性肺结核的影像学特点：病变好发于上肺尖后段、下叶背段和后基底段，呈多态性，密度可不均匀，易形成空洞和播散，病变变化较慢，可遗留钙化灶、纤维灶等。原发复合征多见于少年儿童，X线胸片表现为原发病灶、肺门淋巴结肿大和引流淋巴管炎，称为“哑铃形阴影”。原发型肺结核一般吸收较快，不留痕迹。 6. 诊断程序 ①筛选可疑患者；②确定是否有肺结核；③判断有无活动性；④是否排菌；⑤是否耐药；⑥明确初治、复治情况。 7. 分类 分为原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、其他肺外 结核、菌阴肺结核。继发性肺结核包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核。 8. 鉴别诊断 肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、纵隔和肺门疾病等。 9. 结核病的化学治疗 （1）化学治疗的原则：早期、规律、全程、适量、联合。 （2）化学治疗的主要作用：杀菌作用、防止耐药菌产生、灭菌。 （3）标准药物治疗方案：治疗方案分为强化和巩固2个阶段。初治活动性肺结核治疗方案为每日方案2HRZE/4HR，或也可采用间歇用药方案2H3RZ3E3/4HR3。 （4）常用药物的不良反应（表2-4-2） 表2-4-2 常用抗结核药物主要不良反应

1. 临床特点 肺脓肿（lung abscess）的典型症状为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。如脓肿较小，可无明显体征；若脓肿较大，局部可有实变体征，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻及湿啰音。慢性肺脓肿患者呈消耗面容，可有发绀或杵状指。 2. 病原学 病原体包括各种化脓性细菌、真菌、分枝杆菌、寄生虫、厌氧菌等。临床上分析病原体需结合患者痰液、血液检查结果和影像学表现。 3. 分类 根据感染途径分为以下几种类型 （1）吸入性肺脓肿：多由病原体经口咽、鼻腔等途径吸入致病。最常见的为厌氧菌感染，可有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，如肺炎球菌、肺炎克雷伯菌、军团菌、奴卡菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、溶血性链球菌等。脓肿常单发，其部位与支气管解剖结构和体位有关。在早期化脓性炎症阶段，X线表现为模糊炎性浸润影，与细菌性肺炎相似。脓肿形成后，在炎性阴影中出现脓腔及液平。 治疗上需覆盖厌氧菌，大多厌氧菌对青霉素敏感，可应用青霉素抗感染，必要时还可联合甲硝唑和克林霉素。对青霉素耐药的菌株，可采用第三代头孢菌素、克林霉素、A组抗结核药物（氟喹诺酮类）、β- 内酰胺类/β- 内酰胺酶抑制剂类药物。 （2）血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的脓毒症，菌栓经血液循环达肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。血源性肺脓肿的影像学表现常为两肺外野的多发圆形空洞性病变，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌。 治疗用抗生素可选用耐β- 内酰胺酶的青霉素或头孢菌素；对于耐甲氧西林的葡萄球菌感染，应选用万古霉素、利奈唑胺或替考拉宁。 （3）继发性肺脓肿：指在慢性病变（如支气管扩张、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞）的基础上继发感染形成的脓肿，或邻近器官脓肿（如肝脓肿、膈下脓肿）播散。病原体常为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等。如革兰氏阴性杆菌感染可选用第二、三代头孢菌素，或者氟喹诺酮，必要时可联合氨基糖苷类抗生素。 4. 鉴别诊断 肺大疱或支气管囊肿继发感染、细菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管肺癌。 5. 治疗原则 （1）尽早积极有效的抗感染治疗，疗程较长（通常6～8周），直到X线胸片显示脓腔和周围炎症消失。 （2）充分脓液引流，如自行排痰、体位引流、纤维支气管镜下吸痰等。 3）若内科治疗无效，则考虑手术。

1.分类 气胸(pneumothorax)可分为自发性、医源性和外伤性三类。 (1)自发性气胸：①原发性自发性气胸多见于20～40岁，若为瘦高体型的男青年，无肺部基 础疾病，通常由脏层胸膜下肺大疱破裂引起；②继发性自发性气胸多见于有肺部基础疾病者，如 慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺癌、淋巴管平滑肌瘤等。 (2)医源性气胸：由诊断和医疗操作所导致。 (3)外伤性气胸：见于外伤导致胸壁的直接或间接损伤引起。 自发性气胸类型根据脏层胸膜破裂情况不同，以及发生后对胸腔内压力的影响可分为3种 类型：闭合性(单纯性)气胸、交通性(开放性)气胸、张力性(高压性)气胸。 2.临床特点 气胸起病前可有剧烈运动、屏气、搬重物等诱因，症状表现为起病急，突发胸 痛，局限于患侧，呈刀割样或针刺样疼痛，持续时间短暂，刺激性咳嗽，可伴有不同程度的胸闷、 呼吸困难。 3.体征 取决于积气量的多少。少量气胸体征不明显；大量气胸时，气管向健侧移位，患 侧胸部隆起，呼吸运动减弱、语音震颤减弱、叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。 4.诊断 需结合症状、体征及影像学。X线胸片表现为患侧一外凸弧形的细条形阴影，为 气胸线。线内为压缩的肺组织，线外透亮度增高，无肺纹理，为胸腔内气体。大量气胸时，肺脏 向肺门回缩，呈圆球形阴影。 5.鉴别诊断 需要与心肌梗死、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺大疱等相鉴别。 6.治疗 保守治疗、胸腔穿刺抽气、胸腔闭式引流、手术治疗、化学性胸膜固定术、支气管 内封堵术等。 (1)保守治疗：如高浓度吸氧、卧床休息、酌情镇静，适用于稳定型小量气胸，以及首次发生 的症状较轻的闭合性气胸。 (2)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸(20??下)、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸 患者。 (3)胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、交通性或张力性气胸，有肺部基础 疾病反复发生气胸的患者。 ? 165

喉及喉以下的呼吸道和肺部任何部位的出血，经口腔咯出，称为咯血。 1. 咯血量估算 （1）小量咯血： \(100\mathrm{ml / d}\) 以内。 （2）中量咯血： \(100\sim 500\mathrm{ml / d}\) （3）大量咯血： \(500\mathrm{ml / d}\) 以上或 \(100\sim 500\mathrm{ml / d}\) 次。 大量咯血最常见于支气管扩张、空洞性肺结核和慢性肺脓肿。 2. 咯血和呕血要注意鉴别 见表2-2-1。 表2-2-1 咯血和呕血的鉴别 3. 咯血的病因和临床特点 咯血以支气管、肺部、心血管疾病最为常见，在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。 （1）咯鲜红色血痰多见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿和出血性疾病。 （2）因支气管静脉曲张破裂所致的咯血最常见于二尖瓣狭窄。 （3）急性左心衰竭引起肺淤血导致咯出浆液性粉红色泡沫样血痰。 （4）除肺结核、肺炎、肺脓肿、肺部肿瘤等常见咯血病因外，还需注意肺真菌病、肺寄生虫病、肺栓塞、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症，以及肺出血-肾炎综合征等，均可引起咯血。 （5）其他：血液病、一些急性传染病（如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等）、风湿性疾病（结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、白塞病）及气管、支气管子宫内膜异位症等也可引起咯血。 （6）咯血伴随其他症状，如发热、胸痛、黄疸等可见于各种疾病。