肝硬化并发症的防治

分流术后口服乳果糖通便减少氨吸收。

腹水+发热→诊断性腹穿（PMN≥250/mm³），三代头孢治疗。

黑便增多变稀、心率↑提示活动性出血；Hb 变化不大不除外。

肝大+肝静脉血流方向向上（下腔静脉阻塞）。

上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）是消化内科最常见的急重症疾病之一，指十二指肠悬韧带以上消化道疾病引起的出血，包括食管、胃、十二指肠、胆胰管及胃空肠吻合术后吻合口附近疾病引起的出血。 （一）临床表现 1. 呕血、黑便常见，便血少见。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血症状，应注意避免漏诊。 2. 发热部分患者在大出血后24小时内出现低热，持续3～5日，可能与循环衰竭影响体温调节中枢功能有关。 3. 血常规变化早期血液浓缩，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化；3～4小时后出现贫血；24～72小时血液稀释到最大限度。 4. 氮质血症数小时后开始上升，24～48小时达高峰，3～4日降至正常。

1. 消化系统的结构及位置 （1）食管：位于脊柱前方，分为颈段、胸段及腹段，全长约 \(25\mathrm{cm}\) （2）胃：位在左季肋部、上腹部和脐部，分为贲门部、胃底部、胃体部及幽门部。 （3）十二指肠：位于腹后壁第 \(1\sim 3\) 腰椎的高度，呈“C”形包绕胰头。 （4）小肠：起始于胃幽门，连接盲肠，分为十二指肠、空肠和回肠三部分。 （5）阑尾：附着于盲肠末端内侧的长条形管状器官，长 \(6\sim 8\mathrm{cm}\) （6）结肠：包括盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠，长约 \(1.5\mathrm{m}\) ，管壁可分为黏膜层、黏膜下层、肌层和外膜四层。 2. 消化系统血管来源及淋巴引流 （1）食管：主要动脉有甲状腺下动脉、胸主动脉食管支等。 （2）胃：主要动脉有胃短动脉，胃左、右动脉，胃网膜左动脉及胃后动脉。 （3）十二指肠：包括十二指肠上前、上后动脉，胰十二指肠上、下动脉形成的前、后动脉弓。 （4）小肠：主要动脉包括空、回肠动脉。 （5）阑尾：其动脉是回结肠动脉的一个分支。 （6）结肠：其动脉主要包括肠系膜上、下动脉。 3. 消化系统神经分布 （1）食管：受交感神经和副交感神经的支配。 （2）胃：受交感神经及副交感神经的支配。 （3）十二指肠：受到肠平滑肌基本电节律、神经和体液因素的调控。 （4）小肠：受自主神经支配。 （5）阑尾：其神经源于肠系膜上动脉周围的交感神经。 （6）结肠：受交感神经和副交感神经支配。

（一）生理性食管抗反流防御机制 1. 食管-胃抗反流屏障是食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter，LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃底间的锐角。 2. 食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过 \(1\sim 2\) 次食管自发和继发的蠕动性收缩后，将会排入胃内，即食管廓清。 3. 食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管黏膜屏障凭借唾液、复层鳞状上皮及黏膜下丰富的血液供应，抵抗反流物对食管黏膜的损伤。 （二）胃黏膜屏障 正常人胃液pH为 \(0.9\sim 1.5\) ，每日分泌量为 \(1.5\sim 2.5\mathrm{L}\) 。胃黏膜屏障所涉及的三个层面是胃上皮前、胃上皮细胞和胃上皮后。 （三）肠黏膜屏障 肠黏膜屏障是由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障和肠蠕动共同构成。 （四）肠道微生态 1. 肠道微生态由细菌、真菌和病毒等共同构成。 2. 肠道菌群分类 \(①\) 益生菌：主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌； \(②\) 条件致病菌：如大肠埃希菌、肠球菌等具有双重作用的细菌； \(③\) 有害菌：如志贺菌属、沙门菌等。 3. 肠道微生态具备功能代谢功能、营养功能、宿主免疫功能和肠道防御功能。 （五）主要营养物质的消化、吸收 1. 糖食物淀粉经过胰淀粉酶和双糖酶作用被分解成单糖后，一部分为机体供能，另一部分以糖原方式贮存于肌肉（肌糖原）及肝脏（肝糖原）。 2. 脂肪脂类在小肠经胆汁酸盐乳化后，被胰脂肪酶消化为甘油一酯、脂肪酸及胆固醇后，在空肠上段吸收入门静脉。 3. 蛋白质蛋白质在胃液、胰蛋白酶和寡肽酶作用下水解为氨基酸，再被转运至小肠细胞。

（一）常见肝功能检查 丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和胆红素是肝损伤的生化标志物；白蛋白、胆红素和凝血酶原时间（PT）是反映肝细胞功能的标志物。转氨酶升高常反映肝损伤或胆道梗阻，而血清白蛋白或凝血酶原时间异常反映肝合成功能的受损。胆红素在一定程度上反映肝对代谢物的解毒能力和转运有机阴离子到胆汁的能力。 （二）肝功能检查异常患者的评估 对于肝功能检查异常患者的初始评估，包括采集病史、体格检查、肝功能检测及相关检查。 （三）常见肝功能异常的诊断和鉴别诊断思路 1. 血清转氨酶升高的鉴别诊断肝细胞损伤时，ALT和AST从肝细胞中释放，导致这两种物质的血清浓度水平升高。血清转氨酶升高的鉴别诊断广泛，包括病毒性肝炎、药物或毒性物质引起的肝脏毒性、酒精性肝病、肝脏缺血，以及恶性肿瘤浸润等。评估时应考虑到患者肝病的危险因素和可能提示特定诊断的体检发现。评估通常包括检测病毒性肝炎和自身免疫性疾病， 偶尔需要肝脏活检。 2. ALP升高的鉴别诊断 肝内外胆道阻塞时可发生胆汁淤积。对于胆汁淤积的患者，ALP通常升高，至少为正常上限的4倍。较低程度的ALP升高无特异性，可见于多种其他类型的肝病，如病毒性肝炎、肝脏浸润性疾病和淤血性肝病。 以胆汁淤积为主的患者可通过右上腹超声检查进一步明确胆汁淤积是在肝内还是肝外。若有胆管扩张，提示肝外胆汁淤积，常见病因有胆管结石、胆道狭窄和恶性肿瘤；若无胆管扩张，提示肝内胆汁淤积。肝内胆汁淤积有多种可能的原因，包括药物毒性、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、病毒性肝炎、妊娠期胆汁淤积、良性术后胆汁淤积、浸润性疾病及全胃肠外营养。 为确定潜在病因而实施的后续检查可包括抗线粒体抗体（AMA）、磁共振胆胰管成像（MRCP）、CT、内镜超声和/或内镜逆行胰胆管造影（ERCP）。 3. 胆红素升高的鉴别诊断 非结合型高胆红素血症主要由3种基础病理生理机制引起：胆红素生成过量、摄取减少和结合受损。结合型高胆红素血症的获得性疾病分类：胆道梗阻（肝外胆汁淤积）、肝内胆汁淤积、肝细胞损伤。当发生红细胞破坏过多、肝细胞对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征）、排泄障碍（Dubin-Johnson综合征），以及胆管阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）时，均可出现胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿内胆红素和尿胆原，可鉴别诊断溶血性疾病和肝胆疾病。

(一)定义 腹泻是指排便次数增多 \((>3\) 次/d),或大便量增加 \((>200\mathrm{g / d})\) ,或粪质稀薄(含水量 \(>85\%\) )。超过4周或长期反复发作为慢性腹泻。 (二)腹泻类型 1. 渗透性腹泻 特点:禁食后腹泻减轻或停止。 2. 分泌性腹泻 特点: \(①\) 每日大便量 \(>1\mathrm{L}\) ; \(②\) 大便为水样,无脓血; \(③\) 大便的pH多为中性或碱性; \(④\) 禁食48小时后腹泻仍持续存在。 3. 渗出性腹泻 特点:大便含有渗出液或血液成分,甚至血液。 4. 动力异常性腹泻 特点:便急、大便不成形或水样便,大便不带渗出物和血液,常伴肠鸣音亢进或腹痛。 (三)诊断与鉴别诊断 1. 诊断思路 (1)临床资料:从年龄、性别、起病方式、病程、腹泻次数、大便特点、腹泻与腹痛的关系、伴随症状和体征、缓解与加重因素等方面初步判断腹泻病因。 (2)实验室检查: \(①\) 大便检查; \(②\) 血液检查; \(③\) 小肠吸收试验。 (3)影像及内镜检查: \(①\) 超声; \(②\) X线; \(③\) 内镜。 2. 鉴别诊断 腹泻应与大便失禁相鉴别,后者为不自主排便。 (四)治疗 1. 病因治疗 (1)抗生素相关性腹泻:停止抗生素或调整原来使用的抗生素,可加用益生菌。粪菌移植可治疗难辨梭状芽孢杆菌感染。 2. 对症治疗 （1）纠正腹泻所致的水电解质紊乱和酸碱平衡失调。 （2）对严重营养不良者，应给予肠内或肠外营养支持。 （3）根据患者腹泻的病理生理特点，酌情使用止泻药（表3-3-2）。 表3-3-2 常用止泻药

（一）病因和发病机制 1. 胃肠动力异常 2. 内脏高敏感性 3. 中枢神经系统对肠道刺激的感知异常和脑-肠轴调节异常 4. 肠道感染 5. 肠道微生态失衡 6. 精神心理障碍 （二）临床表现 1. 症状 （1）腹痛：部位不定，以下腹和左下腹多见，排便或排气后好转。极少睡眠中痛醒。 （2）排便习惯和大便性状改变：腹泻型IBS大便呈糊状或稀水样，一般 \(3\sim 5\) 次/d，可带黏液，但无脓血；便秘型IBS常有排便困难、大便干结。 （3）其他症状：常伴腹胀、排便不尽感，部分患者同时有消化不良症状和失眠、焦虑、抑郁、头晕、头痛等精神症状。 2. 体征一般无明显体征，可有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。 3. 分型 便秘型、腹泻型、腹泻便秘交替型。西方国家便秘型多见，我国以腹泻型为主。 （三）诊断 在缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常基础上，反复发作的腹痛，近3个月发作至少1次/周，伴以下2项或者2项以上症状： \(①\) 与排便相关； \(②\) 症状发生伴随排便次数改变； \(③\) 症状发生伴随大便性状（外观）改变。 诊断前症状出现需至少6个月，且近3个月符合以上标准。 （四）鉴别诊断 主要与器质性疾病相鉴别。存在报警症状的患者不宜轻易诊断IBS，包括体重下降、持续性腹泻、夜间腹泻、便中带血、顽固性腹胀、贫血、低热等，特别是50岁以上出现新发症状者，要高度警惕器质性疾病。 （五）治疗 1. 一般治疗 2. 对症治疗 （1）腹痛：解痉药、调节内脏感觉药物。 （2）腹泻：止泻药。 3）便秘：泻药、促动力药。（4）抗抑郁药。（5）肠道微生态制剂。3. 心理和行为疗法 经一般治疗和药物治疗无效者，应考虑心理和行为疗法，包括心理治疗、认知疗法、催眠疗法和生物反馈疗法。

（一）定义 下消化道出血是指回盲部以远的结直肠出血。 （二）病因 下消化道出血的病因： \(①\) 痔疮和肛裂是最常见的原因； \(②\) 结肠息肉； \(③\) 结肠癌； \(④\) 炎症性病变（溃疡性结肠炎、缺血性肠炎、感染性肠炎）； \(⑤\) 血管病变； \(⑥\) 肠道憩室； \(⑦\) 放射性肠炎等。 （三）临床表现 1. 便血 多为暗红色血便或鲜血便，少数可表现为黑便。 2. 失血性周围循环衰竭 多见于急性大量失血。 3. 贫血 4. 发热 （四）实验室检查和特殊检查 1. 结肠镜检查 是诊断下消化道出血的首选方法。 2. 腹部CT 有助于结直肠肿物、憩室出血的诊断。 3. 选择性血管造影术 常用于消化道动脉活动性出血的诊断。 4. 手术探查 各种检查不能明确出血灶，持续大出血危及患者生命时，可选择手术探查。 （五）治疗 1. 一般急救措施 监测生命体征，观察血便情况，定期复查血红蛋白、尿素氮等。 2. 积极补充血容量 尽快建立有效的静脉通道，用于快速静脉输液、输血。 3. 止血措施 包括药物止血、内镜止血、血管介入栓塞止血、外科手术等。 （1）痔疮：直肠栓剂抗炎治疗、注射硬化剂及套扎治疗。 （2）血管病变：内镜下止血，必要时可行血管介入栓塞治疗。 （3）过敏性紫癜：可使用糖皮质激素治疗。 （4）结直肠肿瘤：内镜或手术切除。 5) 息肉: 内镜下治疗。

（一）非酒精性脂肪性肝病 1. 定义 指除外酒精和其他明确的肝损害所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。 2. 发病机制 （1）易感因素：高能量饮食、含糖饮料、久坐少动等生活方式，以及肥胖、2型糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。 （2）“多重打击”学说可以解释部分NAFLD发病机制。 3. 病理 大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性是其特征，可分为单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。 4. 临床表现 乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛、上腹胀痛；严重者可出现黄疸、食欲缺乏、恶心、呕吐等，发展至肝硬化失代偿期则与肝硬化相似。 5. 实验室及其他检查 （1）实验室检查：以ALT升高为主。 （2）影像学检查：超声检查是诊断脂肪性肝病重要而实用的手段。 3) 病理学检查：肝穿刺活检是确诊 NAFLD 的主要方法。6. 诊断及鉴别诊断 具备以下第 1\~5 项的同时，符合第 6 或第 7 项中任何一项即可诊断 NAFLD。(1) 有易患因素：肥胖、2 型糖尿病、高脂血症等。(2) 无饮酒史或饮酒折合酒精量符合以下标准：男性每周 \(< 140\mathrm{g}\) ，女性每周 \(< 70\mathrm{g}\) 。(3) 除外病毒性肝炎、药物性肝病、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等。(4) 除原发疾病的临床表现外，如乏力、肝区隐痛、肝脾大等。(5) 血清转氨酶或 \(\gamma\) -GGT、转铁蛋白升高。(6) 符合脂肪性肝病的影像学诊断标准。(7) 肝组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。7. 治疗(1) 病因治疗：针对原发病和危险因素予以治疗。(2) 药物治疗：单纯性脂肪性肝病一般无须药物治疗，脂肪性肝炎可选用多烯磷脂酰胆碱等减轻过脂质氧化。(3) 患者教育：控制饮食、增强运动是治疗肥胖相关 NAFLD 的最佳措施。(二) 酒精性肝病1. 定义 是长期大量饮酒所致的慢性肝病。表现为脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。2. 病因和发病机制(1) 乙醛- 蛋白复合物：既可直接损伤肝细胞，也可致肝细胞受免疫反应的攻击。(2) 酒精耗氧导致小叶中央区缺氧。(3) 酒精氧化途径产生活性氧，导致肝损伤。(4) 酒精代谢消耗辅酶 I 而使还原型辅酶 I 增加，肝内代谢的紊乱可导致高脂血症和脂肪肝。(5) 肝脏微循环障碍和低氧血症。3. 增加酒精性肝病的危险因素(1) 饮酒量及时间(2) 遗传易感因素(3) 性别：女性比男性易患酒精性肝病。(4) 其他肝病：乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染。(5) 继发性营养不良4. 病理 主要为大泡性或以大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。Mallory 小体为酒精性肝炎的特征。5. 临床表现 因饮酒方式、个体对酒精的敏感性以及肝脏组织损伤的严重程度而有所不同。6. 实验室及其他检查(1) 实验室检查：天冬氨酸转氨酶（AST）升高比丙氨酸转氨酶（ALT）升高明显。(2) 影像学检查：CT 示肝脏密度明显降低。(3) 病理学检查：肝穿刺活检。7. 诊断与鉴别诊断(1) 酒精性肝病的诊断标准：长期饮酒超过 5 年，折合酒精量男性 \(\geq 40\mathrm{g / d}\) ，女性 \(\geq 20\mathrm{g / d}\) ；或 2 周内有大量饮酒史，折合酒精量 \(>80\mathrm{g / d}\) 。(2) 酒精性肝病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等 其他肝病及其病因引起的肝硬化进行鉴别。 8. 治疗 （1）患者教育：戒酒是治疗酒精性肝病的关键。 （2）营养支持：戒酒基础上应给予高能量、高蛋白、低脂饮食并补充多种维生素。 （3）药物治疗：多烯磷脂酰胆碱可减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。 （4）肝移植：严重酒精性肝硬化可考虑肝移植。 9. 预后 酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。

常见消化系统疾病X线检查表现分述如下： 1）贲门失弛症X线钡餐检查表现： \(①\) 食管贲门阻塞部呈边缘光滑的锥形狭窄，呈“鸟嘴状”； \((2)\) 其上伴有食管扩张； \((3)\) 解痉剂能使贲门弛缓而使钡剂通过。 2）食管癌X线钡餐检查表现： \(①\) 局部黏膜中断破坏； \((2)\) 腔内充盈缺损或狭窄； \((3)\) 管壁僵硬，蠕动消失，钡剂通过障碍； \((4)\) 癌阻塞上方少见食管扩张。 3）胃癌X线钡餐检查表现： \(①\) 充盈缺损； \((2)\) 胃腔狭窄； \((3)\) 龛影形成； \((4)\) 胃壁僵硬，蠕动消失。 4）结肠癌X线钡剂灌肠检查表现： \(①\) 腔内不规则充盈缺损，肠壁僵直，结肠袋消失； \((2)\) 肠管狭长，向心性狭窄； \((3)\) 梗阻后钡剂不能通过； \((4)\) 较大龛影，形状不规则，边缘不整齐。 5）肠梗阻： \(①\) 肠腔梗阻扩张； \((2)\) 扩张肠腔内“阶梯样”分布的液-气平面影。 6）胃肠道穿孔：膈下游离气体。

1. CT检查可以客观及敏感地显示肝癌，1cm左右肝癌的检出率可 \(>80\%\) 。对于2cm以上的肝癌，可以通过CT检查典型影像学表现即“快进快出”的强化方式及其他检查手段（超声、MRI、选择性肝动脉造影或甲胎蛋白 \(>400\mu \mathrm{g} / \mathrm{L}\) ），临床诊断肝癌。 2. CT检查可显示 \(>2\mathrm{cm}\) 的胰腺癌，增强扫描时多呈低密度肿块；胰腺弥漫或局限性肿大、胰周脂肪消失、胰管扩张或狭窄；可见大血管受压或受侵、淋巴结或肝转移等征象。 3. 脾大、腹水、肝脏形态变化均可通过CT显示进而提示肝硬化。腹部增强CT可准确显示门静脉增宽及其侧支静脉侧支循环形成的情况，有利于对门静脉高压进行较全面的评估。 4. CT平扫有助于确定有无急性胰腺炎、胰周炎性改变、胰腺局部并发症及胸腔积液、腹水等；增强CT有助于确定胰腺坏死程度，并有助于确定急性胰腺炎的分型。 5. 慢性胰腺炎CT表现为胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。 6. 胆石症 CT 常表现为胆囊或扩张胆管内单发或多发的结节状高密度影。急性胆囊炎 CT 可发现胆囊壁增厚或水肿；慢性胆囊炎 CT 检查可发现胆囊萎缩、壁增厚。 7. CT 检查可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在、肠腔外并发症，可作为克罗恩病的常规检查。 8. CT 检查发现肺结核和回盲部病变、腹腔淋巴结中央坏死或钙化等改变有助于肠结核的诊断与鉴别诊断。

（一）三腔二囊管的适用范围 适用于门静脉高压中的食管- 胃底静脉曲张破裂所致上消化道出血。 （二）三腔二囊管的应用原理 物理原理：通过充气的气囊直接压迫而达到止血作用。 （三）三腔二囊管操作指征 门静脉高压性所致的食管- 胃底静脉曲张破裂出血。 （四）操作前准备 1. 物品准备三腔二囊管、液体石蜡、纱布若干、 \(50\mathrm{ml}\) 注射器、外科胶布、血压计、玻璃接头、胃管夹（止血钳）2个、负压盒、 \(500\mathrm{ml}\) 盐水、输液架、绷带、棉花（或创可贴）、吸痰装备、抢救车。 2. 医师准备 签署知情同意书、洗手、戴口罩、戴帽子。 3. 患者准备 对清醒患者说明该项操作的作用，消除紧张情绪，取得合作。 患者取平卧位或半坐卧位，头偏向一侧，口服 \(20\sim 30\mathrm{ml}\) 的液体石蜡；检查鼻腔是否通畅。 4. 气密性检查治疗碗内装3/4盐水，将胃囊充气（ \(200\mathrm{ml}\) ）、食管囊充气（ \(100\mathrm{ml}\) ），放入治疗碗内观察有无漏气，抽尽各气囊，用胃管夹夹闭各管口。 （五）操作流程 1. 操作者戴帽子口罩，戴手套，认真检查气密性及胃管是否通畅。远端 \(45\mathrm{cm}\) \(60\mathrm{cm}\) \(65\mathrm{cm}\) 处管外有记号。检查合格后抽尽双囊内气体，将三腔管头端及气囊表面涂以液体石蜡，从患者鼻腔插入，到达咽部时嘱患者吞咽配合，使三腔管顺利进入 \(65\mathrm{cm}\) 标记处。 2. 确认 \(①\) 听诊气过水声： \(②\) 放水里观察有无气泡： \(③\) 胃肠减压管引流血性液体。 3. 确认在胃内后，往胃气囊注入空气 \(200\mathrm{ml}\) ，即用止血钳将此管腔钳住。然后将三腔管向外牵引，适度拉紧三腔管，再以 \(500\mathrm{ml}\) 盐水袋牵引，牵拉时管与皮肤成 \(45^{\circ}\) ，并垫有棉花（创可贴）。 4. 经观察仍未能压迫止血者，再向食管囊内注入空气 \(80\sim 120\mathrm{ml}\) ，然后钳住此管腔。 5. 首次胃囊充气压迫可持续24小时，24后必须减压 \(15\sim 30\) 分钟。如无活动性出血，30分钟后仍需再度充气压迫12小时，再喝液体石蜡、放气减压，留管观察24小时，如无出血，即可拔管。拔管前必须先喝液体石蜡 \(20\mathrm{ml}\) ，并将气囊内气体抽净，然后才能缓缓拔出。 6. 注意如果双气囊都已充气，放气时应先食管囊放气，再胃囊放气。

（一）胃肠镜检查的适应证及禁忌证 1. 适应证 怀疑消化道疾病或普查人群无禁忌者。 2. 禁忌证 包括患者拒绝检查或精神不正常、意识障碍者，严重心、肺功能障碍患者，咽喉部病变患者，急性心肌梗死患者以及其他重症内脏疾病不能耐受检查者。 （二）胃肠镜的检查前的注意事项 1. 胃镜检查前12小时开始禁食，肠镜检查前一日禁食、服泻药做清肠准备。 2. 检查当日治疗心脏病药物、降压药可服用。 3. 注意询问患者既往疾病史，有无食物及药物过敏史等。 4. 检查前应服用祛黏液剂及祛泡剂。 （三）结肠镜检查 本节了解常见肠道疾病的结肠镜下特点。 1. 溃疡性结肠炎 内镜下表现为病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端进展。 2. 克罗恩病（CD）内镜下表现为病变呈节段性、非对称性改变，其中最具特征性的表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观。 3. 大肠息肉 （1）形态学分类：广基型、亚蒂型和有蒂型，也可按日本山田分型。 （2）组织学分类： \(①\) 管状腺瘤； \(②\) 绒毛状腺瘤； \(③\) 管状绒毛状腺瘤。 4. 进展期结直肠癌 大体分型可分为隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型4型。内镜下多按 5. 缺血性肠病 内镜下表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，病变部与正常肠段之间界限清晰。 6. 肠结核 病变多位于回盲部及回肠末端，直肠较少受累。 7. 肠阿米巴病 病变多累及盲肠、升结肠而非直肠，急性期有弥漫性黏膜脆性增加、颗粒形成、黏液脓性渗出、溃疡和充血等。

内镜逆行胰胆管造影术（ERCP术）是指将十二指肠镜插至十二指肠降部，找到十二指肠乳头，选择性插管至胆胰管，注入造影剂显示胰胆管的技术，为治疗胆胰腺疾病的重要手段。 （一）ERCP适应证 胆管结石、良恶性狭窄、胆管损伤；胆道梗阻所致黄疸；胰腺疾病如胰管结石、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺囊肿、胰瘘、胰腺分裂、原因不明的胰腺炎；十二指肠乳头病变。

（一）食管癌 （一）食管癌食管癌（carcinoma of esophagus）是原发于食管黏膜上皮的恶性肿瘤，主要为鳞癌和腺癌。食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。 1. 临床表现 （1）早期症状：早期食管癌的症状多不典型，主要表现为胸骨后不适、烧灼感及针刺或牵拉样痛。 （2）中晚期症状 1）进行性吞咽困难：中晚期食管癌的典型症状。 2）食物反流 3）咽部疼痛 4）其他症状：如声嘶、呛咳、呕逆、黄痘、疼痛等。 5）体征：早期体征可缺如，晚期可出现消瘦、贫血、营养不良、脱水或恶病质等。 2. 辅助检查 （1）胃镜：食管癌诊断的首选方法，并取活检以确诊。 （2）食管钡剂造影：当患者不宜行胃镜检查时，可选用此方法。 (3)CT （4）超声内镜检查术（EUS） （5）其他检查 如PET/CT。 3. 诊断与鉴别诊断食管癌可通过胃镜加活检组织病理确诊，需与贲门失弛症、胃食管反流病、食管良性狭窄、癌球症等相鉴别。 4. 治疗早期食管癌在内镜下切除常可达到根治效果。中晚期食管癌可采取手术、放疗、化疗及内镜治疗（如放置食管支架等）或多种方式联合应用。 （二）胃癌 胃癌（gastriccancer）是指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，绝大多数是腺癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移；进展期胃癌深度超过黏膜下层；已侵入肌层者称为中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称为晚期胃癌。 1. 临床表现 （1）症状： \(80\%\) 的早期胃癌无症状，部分患者可有消化不良症状。进展期胃癌最常见的症状是体重减轻（约 \(60\%\) ）和上腹痛（ \(50\%\) ）。 （2）体征：早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。如肿瘤转移可出现黄痘，腹水，移动性浊音阳性。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结。 2. 诊断 （1）胃镜：胃镜检查结合黏膜活检是目前最可靠的诊断手段。 （2）实验室检查：若伴有大便隐血阳性，缺铁性贫血较常见。血清肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）和糖类抗原19-9（CA19-9）及糖类抗原72-4（CA72-4）等升高。 （3）X线（包括CT）检查：当患者有胃镜检查禁忌证时，可选择X线钡剂检查及CT、PET/CT检查。 3. 治疗早期胃癌无淋巴转移时，可采取内镜治疗；进展期胃癌在无全身转移时，可行手术治疗；肿瘤切除后，应尽可能清除残胃的幽门螺杆菌感染。无法手术者可予化疗。 （三）结直肠癌 结直肠癌（colorectalcancer）即大肠癌，包括结肠癌和直肠癌，通常指结直肠腺癌（colorectaladenocarcinoma），约占全部结直肠恶性肿瘤的 \(95\%\) 。早期结直肠癌是指癌瘤局限于结直肠黏膜及黏膜下层，进展期结直肠癌则为肿瘤已侵入固有肌层。进展期结直肠癌病理大体分为肿块型、浸润型和溃疡型3型。 1. 临床表现 （1）排便习惯与大便性状改变常为本病最早出现的症状。 （2）腹痛，多见于右侧结肠癌。 （3）直肠及腹部肿块。 （4）全身情况：可有贫血、低热，多见于右侧结直肠癌。右侧结直肠癌以全身症状、贫血和腹部包块为主要表现；左侧结直肠癌则以便血、腹泻、便秘和肠梗阻等症状为主。 2. 实验室和其他检查 （1）大便隐血：方法简便易行，可作为普查筛检或早期诊断的线索。 （2）结肠镜：对结直肠癌具有确诊价值。 （3）X线钡剂灌肠：目前仅用于不愿行肠镜检查、肠镜检查有禁忌或肠腔狭窄肠镜难以通过但需窥视狭窄近端结肠者。 （4）CT结肠成像：主要用于了解结直肠癌肠壁和肠外浸润及转移情况，有助于进行临床分期。 3. 诊断与鉴别诊断右侧结直肠癌应注意和肠阿米巴病、肠结核、阑尾病变、克罗恩病等鉴别。左侧结直肠癌则需与痔、功能性便秘、溃疡性结肠炎、克罗恩病、直肠结肠息肉等鉴别。 4. 治疗 （1）外科治疗：本病唯一根治方法是癌肿早期切除。 （2）结肠镜治疗：结直肠腺瘤癌变、黏膜内的早期癌可行内镜下切除术。 （3）化疗：中晚期癌术后常用化疗作为辅助治疗。新辅助化疗可降低肿瘤临床分期，有助于手术切除肿瘤。 （4）放射治疗：主要用于直肠癌，术前放疗可提高手术切除率和降低术后复发率；术后放疗仅用于手术未能根治或术后局部复发者。 （5）免疫靶向治疗 （四）原发性肝癌 原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）指起源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，包括肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）、肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）和HCC-ICC混合型三种不同的病理类型，其中HCC约占 \(90\%\) ，日常所称的“肝癌”指HCC。 1. 临床表现 起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状

（一）腹水特点 1. 结核性腹膜炎腹水特点 多为草黄色渗出液，比重一般超过1.018，蛋白质定性试验（李凡他试验）阳性，定量在 \(30\mathrm{g / L}\) 以上，白细胞计数超过 \(500\times 10^{6} / \mathrm{L}\) ，以淋巴细胞或单核细胞为主，有时血清腹水白蛋白梯度（SAAG）有助于诊断（ \(< 11\mathrm{g / L}\) ）。一般腹水中腺苷脱氨酶（ADA）活性常增高，但需排除恶性肿瘤，测定ADA同工酶ADA2升高对本病的诊断有一定特异性。 2. 肝硬化失代偿期腹水特点 多为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现。合并感染（自发性腹膜炎）腹水多为渗出液，或介于渗出液与漏出液之间，细胞以多形核为主，腹水培养多以革兰氏阴性菌为主。 3. SAAG≥11g/L提示门静脉高压所致腹水的可能性大，而SAAG<11g/L时，提示结核、肿瘤等非门静脉高压所致腹水可能性大。 4. 渗出液与漏出液鉴别要点（表3-3-9）。 表3-3-9 渗出液与漏出液鉴别要点 （二）结核性腹膜炎鉴别诊断 1. 以腹水为主要表现者 \(①\) 腹腔恶性肿瘤； \((2)\) 肝硬化腹水及自发性腹膜炎； \((3)\) 其他疾病引起的腹水，包括结缔组织病、Budd-Chiari综合征等。 2. 以腹部包块为主要表现者 腹部包块的部位、性状与腹部肿瘤及克罗恩病等鉴别。 3. 以发热为主要表现者 需与长期发热的其他疾病鉴别，如淋巴瘤、风湿热等鉴别。 4. 以急性腹痛为主要表现者 与其他急腹症的病因鉴别。 （三）肝硬化腹水治疗原则 1. 限制钠、水摄入 2. 利尿 常以螺内酯联合呋塞米，起始可选择螺内酯 \(60\mathrm{mg / d} +\) 呋塞米 \(20\mathrm{mg / d}(3:1\) 的比例)，逐步增加至 \(100\mathrm{mg} + 40\mathrm{mg}(5:2\) 的比例)，效果不佳可输注白蛋白。 3. 经颈静脉肝内门腔分流术（transjugular intrahepatic portosystem stent-shunt，TIPS） 4. 排放腹水加输注白蛋白 一般每放 \(1000\mathrm{ml}\) 腹水，输注白蛋白 \(8\mathrm{g}\) 5. 自发性腹膜炎 选择广谱、足量、肝肾毒性小的原则，主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌，首选第三代头孢类抗生素。

胆石症是指胆道系统（包括胆囊或胆管）发生结石的疾病。 （一）分类 分成胆囊结石及胆管结石。 （二）临床特点 1. 胆囊结石临床特点症状取决于结石大小及部位，可导致右上腹痛（胆绞痛），伴恶心及呕吐，多于饱餐或进食油腻食物诱发，炎症加重时可出现右上腹部肌紧张、压痛、墨菲征（Murphy征）阳性等体征，并可能触及肿大胆囊，进而演变为急性化脓性胆囊炎，甚至胆囊穿孔，出现弥漫性腹膜炎表现。米里齐综合征（Mirizzi syndrome）是特殊类型的胆囊结石，为胆囊管结石压迫肝总管引起胆管狭窄、梗阻所致，表现为急性胆囊炎、胆管炎反复发作、黄痘。 2. 胆管结石临床特点根据部位可分为肝内胆管结石及肝外胆管结石；根据来源可分为原发性胆管结石（胆管内形成）及继发性胆管结石（胆囊排石）。临床上可表现为查科（Charcot）三联征，即上腹痛、寒战高热和黄痘。病情加重时，还可出现休克、神经中枢系统受抑制表现，称为雷诺（Reynolds）五联征。胆管结石还可导致急性胆源性胰腺炎。 （三）诊断 临床表现 \(^+\) 血生化 \(^+\) 腹部彩超/CT/MRI/MRCP，对于高度怀疑的胆管结石，还可以采用超声内镜进一步证实。 （四）鉴别诊断 需要跟急性胰腺炎（血清淀粉酶增高）、胆管癌及胰腺癌（肿瘤标志物及CT/MRI协助判断）、病毒性肝炎（肝炎病毒标志物阳性）、急性胃炎及消化性溃疡（胃镜检查判断）相鉴别，老年患者还需要跟心脏疾病相鉴别（心电图检查有异常）。 （五）治疗 1. 对于无症状胆囊结石，可随访观察。 2. 肝外胆管结石，不论有无症状，均需要处理。 3. 药物治疗如合并急性胆囊炎或胆管炎，需要抗生素治疗，多选择三代头孢、喹诺酮类药物等，主要针对革兰氏阴性杆菌。胆管结石患者可以采用解痉、利胆、护肝等治疗。 4. 手术治疗胆囊结石的手术适应证： \(①\) 结石数量多且直径大于2cm； \(②\) 合并急性胆囊炎； \(③\) 慢性胆囊炎； \(④\) 伴有胆囊息肉大于1cm； \(⑤\) 瓷性胆囊或胆囊壁钙化。肝外胆管结石需要手术治疗，可以采用内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术或外科手术；肝内胆管结石多采用外科手术。急性梗阻性化脓性胆管炎需要立即解除胆道梗阻，可以采用ERCP胆道引流、胆总管切开减压及经皮肝穿刺胆道引流手术。发生化脓性胆囊炎，需要行外科手术或胆囊穿刺引流；如发生胆囊穿孔，需要考虑行外科手术。

（一）定义、病因、病理 1. 定义 肝硬化（liver cirrhosis）是指各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段。 2. 病因 导致肝硬化的病因有十余种，我国目前以乙型肝炎病毒为主；欧美国家酒精及丙型肝炎病毒为多见病因。 3. 病理 肝细胞坏死、再生结节、假小叶形成

（一）临床特点 1. 消化道息肉一般无临床表现，部分可导致消化不良、腹胀、黑便、便血等症状，肠息肉有恶变风险。 2. 家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP），是一种遗传性疾病，可累及全大肠，癌变风险高。 （二）诊断 首选内镜检查。 （三）鉴别诊断 内镜可协助诊断息肉性质，病理是诊断金标准。 （四）治疗 内镜治疗为主，病变广泛者建议外科手术，并定期随访。 消化系统常见疾病 | 第三章

（一）临床表现 1. 消化系统表现 \(①\) 反复发作的黏液脓血便； \(②\) 下腹痛，便后缓解，常有里急后重； \(③\) 其他非特异性症状。 2. 全身反应 \(①\) 发热； \(②\) 营养不良。 3. 肠外表现 包括口、眼、关节和皮肤病变等。 4. 临床分型 （1）临床类型： \(①\) 初发型； \(②\) 慢性复发型。 （2）疾病分期：分为活动期与缓解期。活动期分为轻、中、重度，详见表3-3-3。 表3-3-3 改良Truelove和Witts疾病严重程度分型 （3）病变范围：详见表3-3-4。 表3-3-4 溃疡性结肠炎病变范围的蒙特利尔分型 （二）并发症 并发症包括中毒性巨结肠、癌变以及其他，如结肠大出血、肠穿孔等。 （三）诊断 需结合： \(①\) 病史及体格检查； \(②\) 实验室检查； \(③\) 肠镜； \(④\) X线钡剂灌肠； \(⑤\) 病理。 完整诊断举例：UC（慢性复发型、重度、广泛结肠型、活动期、中毒性巨结肠）。 （四）治疗 1. 控制炎症反应 （1）氨基水杨酸制剂：用于轻、中度UC。 （2）糖皮质激素：用于中、重度UC，不宜长期使用。 （3）环孢素：重度UC的补救治疗。 （4）生物制剂：用于重度UC。 （5）免疫抑制剂：起效慢。 2. 对症治疗 禁用抗胆碱能药物或止泻药。 3. 患者教育 饮食、药物、心理。 4. 手术治疗 （1）紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔及中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者。 （2）择期手术指征： \(①\) 癌变； \(②\) 内科治疗效果不理想者； \(③\) 药物副反应大不能耐受者； \(④\) 严重影响患者生存质量者。 （一）临床表现 1. 消化系统表现 \(①\) 腹痛； \(②\) 腹泻； \(③\) 腹部包块； \(④\) 瘘管形成； \(⑤\) 肛门周围病变。 2. 全身表现 \(①\) 发热； \(②\) 营养障碍。 3. 肠外表现 与UC相似，但发生率较高。 （二）并发症 肠梗阻、腹腔脓肿。 （三）诊断 需结合： \(①\) 症状； \(②\) 体征； \(③\) 内镜； \(④\) 影像学等。 完整诊断举例：CD（回结肠型、狭窄型 \(^+\) 肛瘘、活动期、中度）。 诊断标准见表3- 3- 5。 表3-3-5 世界卫生组织推荐的克罗恩病诊断标准 消化系统常见疾病 | 第三章 （四）治疗 1. 控制炎症反应 （1）氨基水杨酸类：病变局限在回肠末端或结肠的轻度CD患者。 （2）糖皮质激素：用于中至重度CD患者，不能长期维持。 （3）免疫抑制剂：同UC。 （4）抗生素：活动期并发感染时使用。 （5）生物制剂：活动期和缓解期相同用药。 （6）全肠内营养。 2. 对症治疗 3. 手术治疗 4. 患者教育

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是临床常见疾病，是由于食管下括约肌（lower esophageal sphincter，LES）功能障碍引起的动力障碍性疾病。 （一）定义 胃十二指肠内容物反流入食管引起的胃灼热等症状，还可引起咽喉、气道等食管邻近组织的损害，出现食管外症状。 （二）病因和发病机制 1. 抗反流结构和功能受损 静息状态时LES压力比胃内压高，可防止胃内容物反流。当出现腹内压增高，摄入某些激素、食物、药物等时，均可引起LES一过性松弛。 2. 食管清除作用降低 食管一般可以通过自身蠕动及唾液的中和作用清除食管内容物，当食管蠕动减弱时可引起食管炎。 3. 食管黏膜抵御能力下降 长期吸烟、饮酒、进食刺激食物可引起食管黏膜受损。 （三）病理 主要表现为复层鳞状上皮细胞层增生，固有层内中性粒细胞浸润。若食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，称之为Barrett食管。 （四）分类 根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）和非糜烂性胃食管反流病。 （五）临床表现 表现多样，轻重不一。主要表现包括食管症状及食管外症状。 1. 食管症状 胃灼热及反流是常见的典型症状；反流物刺激食管可发生胸痛，是非心源性胸痛的常见病因；还可出现吞咽困难、胸骨后异物感。 2. 食管外症状 包括咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘，严重者可发生吸入性肺炎、肺间质纤维化。 3. 并发症 上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。 消化系统常见疾病 | 第三章 （六）检查 结合胃镜、食管测压、24小时食管pH监测检查诊断。胃镜是诊断反流性食管炎最准确的方法；食管测压可测定食管下括约肌压力，24小时pH监测可明确是否存在过度反酸；对于非糜烂性胃食管反流病患者，食管测压及24小时pH监测有助于明确诊断。 （七）治疗 1. 药物治疗 \(①\) 抑酸药：质子泵抑制剂（PPI）治疗 \(4\sim 8\) 周，疗效优于 \(\mathrm{H}_{2}\) 受体阻滞剂； \(②\) 促动力药：如多潘立酮、伊托必利、莫沙必利等。 2. 维持治疗 因患者而异，以无症状之最低剂量为适宜剂量。 3. 手术 可行胃底折叠抗反流术，药物治疗效果欠佳者可考虑。 4. 并发症治疗 上消化道出血需加强抑酸、止血治疗，必要时给予内镜、介入或外科手术治疗；食管狭窄可行食管扩张或外科手术；Barrett食管需定期随访，发现早期癌变者需及时手术治疗。 5. 健康教育 戒烟戒酒，避免饭后平卧，减少便秘等引起腹压增高的因素，避免摄入浓茶、咖啡、甜食、高脂食物等。

1. 消化道造影检查的适应证 协助诊断胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形及运动异常等，在对于膈疝和胃黏膜脱垂的诊断上优于内镜检查。尤其适宜于： \(①\) 了解胃肠道运动情况； \(②\) 消化内镜检查禁忌者； \(③\) 不愿接受消化内镜检查者和没有消化内镜检查条件时。 2. 消化道造影检查的禁忌证 肠梗阻患者禁行消化道造影检查。 消化系统基本理论知识 | 第二章

（一）抑酸药 1. 分类 分为质子泵抑制剂、 \(\mathrm{H}_{2}\) 受体拮抗剂。 2. 药理学机制 （1）质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）：该类药可在胃黏膜壁细胞分泌管的酸性环境中被质子化，转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺后，与 \(\mathrm{H}^{+}\) -K+-ATP酶的巯基形成共价结合的二硫键，使 \(\mathrm{H}^{+}\) -K+-ATP酶不可逆性失活，从而阻滞胃酸分泌。 （2） \(\mathrm{H}_{2}\) 受体拮抗剂：该类药能特异性地竞争结合胃壁细胞膜上的 \(\mathrm{H}_{2}\) 受体，使组胺不能与受体结合，从而抑制胆碱受体激动剂、组胺及促胃液素引起的胃酸分泌。 3.作用特点 （1）PPI：分为第一代及第二代。第二代（雷贝拉唑、艾司奥美拉唑、艾普拉唑）较第一代（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑）的主要特点： \(①\) 临床抑酸效果好； \(②\) 抑酸作用起效快； \(③\) 雷贝拉唑因主要经非酶途径代谢，与其他药物之间相互作用影响较小。 （2） \(\mathrm{H}_{2}\) 受体拮抗剂：代表药物为西咪替丁、雷尼替丁等，雷尼替丁抗酸强度为西咪替丁的 \(4\sim 10\) 倍，对肝药酶抑制作用较西咪替丁弱。 4.注意事项 （1）PPI口服标准剂量：奥美拉唑 \(20\mathrm{mg / d}\) ，兰索拉唑 \(30\mathrm{mg / d}\) ，泮托拉唑 \(40\mathrm{mg / d}\) ，雷贝拉唑 \(20\mathrm{mg / d}\) ，艾司奥美拉唑 \(20\mathrm{mg}\) 或 \(40\mathrm{mg / d}\) 。 （2）PPI用药时间：餐前 \(30\sim 60\) 分钟服用。 （3）各类常见消化疾病中PPI用法用量，见表3-2-1。 表3-2-1 各类常见消化疾病中质子泵抑制剂的用法用量 5.不良反应 （1）PPI常见不良反应：头痛、耳鸣、便秘、呕吐等；长期或高剂量使用的不良反应，如骨质疏松、二重感染、维生素 \(\mathrm{B}_{12}\) 和铁吸收不良等。 （2） \(\mathrm{H}_{2}\) 受体拮抗剂：头痛、头晕、幻觉、躁狂等，静脉注射可致心动过缓。 （二）促动力药物 1. 分类 分为多巴胺 \(\mathrm{D}_{2}\) 受体拮抗剂、5- \(\mathrm{HT}_{4}\) 受体激动剂。 2. 药理学机制 伊托必利、西尼必利具有双靶点作用，其他为单靶点作用，具体见表3-2-2。 表3- 2- 2 促动力药物作用机制 3. 作用特点 （1）作用部位、药理作用：单纯5- \(\mathrm{HT}_4\) 受体激动剂仅具有促动力作用，多巴胺 \(\mathrm{D}_{2}\) 受体拮抗剂一般兼有促动力及止吐作用。 （2）代谢途径：多潘立酮、莫沙必利、西尼必利主要经CYP3A4代谢，伊托必利主要经黄素单加氧酶代谢，甲氧氯普胺主要经CYP2D6代谢。 4. 注意事项 （1）使用多潘立酮时，对60岁以上者或存在基础疾病者，注意相关禁忌证并根据个体情况进行评估，建议每日剂量不超过 \(30\mathrm{mg}\) 。 （2）国外建议老年人除胃轻瘫外，应避免用甲氧氯普胺，尤其是身体虚弱的老年人。但国内长期应用的常用剂量为 \(5\mathrm{mg}\) ，3次/d，不良反应少见。 （3）促动力药物用药时间：餐前 \(15\sim 30\) 分钟服用。 5. 不良反应促动力药物较为典型的不良反应：心脏不良反应（QT间期延长、心律失常等）、锥体外系统不良反应、血清催乳素升高。多潘立酮心脏不良反应多见，甲氧氯普胺锥体外系统不良反应多见。

（一）腹痛 腹痛一般分为急性腹痛和慢性腹痛两大类。 1. 病因 （1）急性腹痛：常见于腹腔脏器急性炎症、空腔脏器梗阻、腹腔血管疾病、腹腔脏器扭转或破裂、腹壁疾病、腹膜炎、胸腔疾病牵涉腹部及全身性疾病等。 （2）慢性腹痛：常见于腹腔脏器慢性炎症、消化性溃疡、腹腔脏器梗阻、胃肠道动力障碍、脏器包膜牵拉、中毒及代谢性疾病，以及肿瘤性疾病导致的腹痛。 2. 腹痛伴随症状 （1）伴有发热、黄疸常见于胆道感染、肝脓肿、腹腔脓肿等。 （2）伴重度贫血及循环衰竭常见于腹腔脏器破裂。 （3）伴有反酸、暖气常见于消化性溃疡等，伴呕吐常见于消化道梗阻。 （4）伴腹泻常见于肠炎、肠道肿瘤或者消化吸收障碍。 （5）伴血尿多见于泌尿系统结石。 （二）腹泻 腹泻是指排便次数增多（每日超过3次）或者解稀水样大便（大便水含量 \(>80\%\) 且大便总量 \(>200\mathrm{g}\) ）。根据病程是否超过2个月分为急性腹泻和慢性腹泻。 1. 病因 （1）急性腹泻常见于肠道疾病、中毒、感染、过敏、药物副作用、内分泌疾病等。 （2）慢性腹泻常见于消化系统疾病、全身性疾病。 2. 发生机制腹泻的发病机制相对复杂，可分为以下几种类型。 （1）渗透性腹泻：是由于肠道内存在大量高渗的食物或药物，阻碍肠腔内水分与电解质的吸收引起。 （2）分泌性腹泻：是由于肠黏膜受刺激后分泌大量液体，或肠黏膜吸收受抑制所致。 3）渗出性腹泻：是由于炎症、溃疡等病变引起肠黏膜的完整性被破坏所致肠腔内液体大量渗出。 （4）胃肠动力失常：部分疾病可导致肠蠕动加快，使肠内容物通过肠腔的时间缩短，影响消化与吸收，进而出现腹泻。 3. 诊断 腹泻的诊断需综合病史、症状、体格检查、实验室检查等，了解临床表现对诊断有重要意义。 （三）黄痘 黄痘是指血清胆红素升高后导致皮肤、黏膜、巩膜变黄的症状及体征。血清胆红素如超过 \(17.1\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}\) 则称为黄痘， \(17.1\sim 34.2\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}\) 称为隐性黄痘，超过 \(34.2\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}\) 则称为显性黄痘。 1. 胆红素肝肠循环 指直接胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后经细菌分解成尿胆原，一部分经肠道吸收，通过门静脉回到肝内再转变为直接胆红素的过程。 2. 病因及分类 （1）溶血性黄疸一般以间接胆红素升高为主，直接胆红素可基本正常，常见于先天性溶血性贫血及后天获得性溶血性贫血，溶血性黄疸一般不伴有皮肤瘙痒。 （2）肝细胞性黄疸多是由于各种因素导致的肝细胞破坏引起，血液中的间接胆红素及直接胆红素均增加，可伴有轻度皮肤瘙痒。 （3）胆汁淤积性黄疸分为肝内胆汁淤积及肝外胆汁淤积，胆道完全堵塞者可出现白陶土样大便，常伴有皮肤瘙痒。 （4）先天性非溶血性黄疸常见以下四种：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Roter综合征。 （四）恶心呕吐 1. 病因 按发病机制分为反射性呕吐、中枢性呕吐和前庭功能障碍性呕吐。 2. 伴随症状 （1）伴有腹痛、腹泻常见于急性胃肠道细菌或病毒感染。（2）伴有右上腹痛、发热、黄痘应考虑胆系结石或者胆囊炎。（3）伴有喷射性呕吐及头痛见于颅内高压性疾病、青光眼等。（4）伴有眼球震颤或眩晕需考虑前庭器官障碍疾病。（5）育龄女性晨起呕吐应注意早孕反应。（6）有些药物的副作用可表现为呕吐，如阿司匹林、抗生素等。（7）呕吐宿食常见于幽门梗阻，呕吐合并肛门停止排气、排便见于肠梗阻。 （五）呕血 呕血是指十二指肠悬韧带以上的消化道出血，常伴有黑便及血压下降等症状。 1. 病因 引起呕血最常见的病因是消化系统疾病，包括食管、胃及十二指肠疾病，还有门静脉高压性疾病。全身性疾病也可引起消化道出血。上消化道周边器官疾病导致的出血也较常见。 2. 伴随症状 （1）伴有慢性节律性周期性上腹痛常见于消化性溃疡。（2）中老年患者如有腹痛伴消瘦、贫血需考虑上消化道肿瘤。（3）伴肝脾大、腹水或腹壁静脉曲张需考虑肝硬化出血。（4）伴右上腹痛、发热、黄痘需考虑胆道疾病导致的胆道出血。（5）伴有周围循环衰竭表现提示患者存在活动性出血且出血量较大，血容量严重不足，需尽快纠正休克。 消化系统基本理论知识 | 第二章 （6）如呕血前存在剧烈呕吐，先呕出胃内容物继而呕血，需考虑贲门黏膜撕裂。 （六）便血 便血根据出血量、出血部位及出血速度的不同，可表现为黑便、暗红色血便或鲜红色血便。 1. 病因 常见于下消化道疾病、上消化道疾病、全身性疾病。 2. 伴随症状 （1）伴上腹痛患者常见于消化性溃疡或胃癌。 （2）便血后腹痛减轻常见于细菌性痢疾或溃疡性结肠炎。 （3）腹痛伴便血还

（一）病因 多因吞下含结核分枝杆菌的痰液而被感染。 （二）病理特点 主要位于回盲部。 1. 溃疡型肠结核 可见长径与肠长轴垂直的“环行溃疡”，不易发生急性穿孔，腹腔脓肿或肠瘘远较CD少见，较少发生大出血。2. 增生型肠结核 易导致肠梗阻。3. 混合型肠结核 兼有上述两种病变。 （三）临床表现 中青年女性多见。并发症以肠梗阻和结核性腹膜炎多见。 1. 腹痛 右下腹或脐周多见。 2. 大便习惯改变 溃疡型常伴腹泻，增生型以便秘为主。 3. 腹部肿块 多位于右下腹，溃疡型、增生型和混合型肠结核均可出现。 4. 全身症状和肠外结核表现 结核毒血症症状多见于溃疡型。 （四）诊断 需结合： \(①\) 既往史； \((2)\) 症状； \((3)\) 体征； \((\widehat{\Delta})\) X线钡剂检查； \((5)\) 结肠镜； \((6)\) 结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验强阳性或 \(\gamma\) 干扰素释放试验阳性。 肠黏膜病理活检发现干酪性肉芽肿可确诊，找到抗酸杆菌可助诊。对高度疑诊者，如抗结核治疗 \(2\sim 6\) 周内症状明显改善， \(2\sim 3\) 个月后结肠镜检查病变明显改善或好转，可作出临床诊断。 （五）鉴别诊断 克罗恩病、结肠癌（结肠镜及病理）（表3- 3- 6），以及阿米巴病或血吸虫性肉芽肿（流行病学史、大便常规、结肠镜）。 表3-3-6 肠结核和克罗恩病的鉴别

慢性胃炎（chronic gastritis）是指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变。幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染是最常见的病因。胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。 1. 分类 可分为胃窦炎、胃体炎和全胃炎。 2. 病因与发病机制 HP 感染、十二指肠液反流、药物、自身免疫及年龄相关的其他因素。 3. 病理学特征 （1）炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。 （2）萎缩：病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。 （3）化生：长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺体被杯状细胞和幽门腺细胞所取代，可分为肠上皮化生和假幽门腺化生两类。 （4）异型增生：又称不典型增生，表现为增生的上皮细胞核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。 胃癌前情况包括萎缩、肠上皮化生和异型增生等。通常将其分为胃癌前状态（即胃癌前疾病，伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃，以及肥厚性胃炎等）和癌前病变（即异型增生）两部分。 4. 临床表现 多数患者无症状，即便有症状也多为非特异性。可表现为上腹痛或不适、上腹胀、食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状，症状的轻重与胃镜和病理组织学所见并无明确的相关性。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻。 5. 诊断 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。病因诊断包括以下方法。 （1）HP检测：包括非侵入性检测和侵入性检测两大类。非侵入性检测最常采用 \(^{13}\mathrm{C}\) 或 \(^{14}\mathrm{C}\) 尿素呼气试验。侵入性检测主要包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及细菌培养等。 （2）通过血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素 \(\mathrm{B}_{12}\) 水平测定，有助于诊断自身免疫性胃炎。 6. 治疗 （1）对因治疗： \(①\) HP相关胃炎，目前根除HP的主流方案为铋剂四联疗法，即PPI+铋剂+2种抗生素，尽量选择当地耐药率低的抗生素，疗程 \(10\sim 14\) 日； \(②\) 十二指肠胃反流，可用保护胃黏膜、改善胃肠动力等的药物； \(③\) 胃黏膜营养因子缺乏，补充复合维生素，恶性贫血者需终生注射维生素 \(\mathrm{B}_{12}\) 。 （2）对症治疗：可用抑酸药、黏膜保护剂、促动力剂或酶制剂缓解相关症状。 （3）癌前情况处理：在根除HP的前提下，适量补充复合维生素和含硒药物及某些中药等。对药物不能逆转的局灶性高级别上皮内瘤变，可在胃镜下行黏膜剥离术，并定期随访。 4) 患者教育: 提倡分餐制可减少 HP 感染的传播机会。少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食物。

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)指胃肠道黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作 用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。男性多于女性，可发生于任何年龄段，全球约有10% 的人在其一生中患过本病。 1.病因与发病机制 包括胃酸和胃蛋白酶；幽门螺杆菌(HP)感染；药物，如非甾体抗炎药、 糖皮质激素等；黏膜防御与修复异常；遗传易感性；其他因素，如吸烟、遗传、急性应激、胃十二 指肠运动异常等。 2.病理 十二指肠溃疡多发生在球部，胃溃疡多发生在胃角和胃窦小弯。活动性溃疡周围 黏膜常有炎症水肿，溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，溃破血管时引起出血， 穿破浆膜层时引起穿孔，溃疡愈合后产生瘢痕。 3.临床表现 典型的消化性溃疡腹痛有以下临床特点：①慢性病程，病史可达数年至数十 年；②周期性发作，发作与自身缓解相交替；③发作时上腹痛呈节律性，腹痛性质多为灼痛，亦 可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感；④腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。 4.实验室检查和特殊检查 (1)胃镜检查：确诊消化性溃疡的首选方法。 (2)X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。 (3)CT检查：对于穿透性溃疡或穿孔，CT有诊断价值。 (4)HP检查：消化性溃疡病因诊断的常规检查项目。 (5)其他：胃液分析和血清促胃液素测定可鉴别胃泌素瘤，血常规和大便隐血有助于了解溃 疡有无活动出血。 5.诊断和鉴别诊断 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸 药所缓解的临床表现，是诊断消化性溃疡的重要临床病史。确诊依靠胃镜检查，X线钡餐检 查发现龛影亦有确诊价值。需与胃癌(恶性溃疡)和胃泌素瘤(Zollinger Ellison综合征)加以 鉴别。 444231 6. 并发症 穿孔、出血、幽门梗阻、癌变。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。胃溃疡可发生癌变，十二指肠溃疡一般不癌变。 7. 治疗 （1）药物治疗：抑制胃酸分泌、根除HP、保护胃黏膜，抑酸药的疗程通常为4～6周，部分患者需要8周。根除HP所需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。 （2）患者教育：适当休息，减少精神压力；停服不必要的非甾体抗炎药，如确有需要可遵医嘱加用抑酸和胃肠黏膜保护剂；改善进食规律、戒烟、戒酒等。 （3）维持治疗：对反复溃疡复发、HP阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗。 （4）外科手术：适用于大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡有癌变。 8. 特殊类型消化性溃疡 （1）无症状性溃疡：占 \(15\% \sim 35\%\) ，老年人多见，无任何症状。 （2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲缺乏，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。 （3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，十二指肠溃疡先于胃溃疡出现，幽门梗阻发生率较单独胃溃疡或十二指肠溃疡高。 （4）幽门管溃疡：常缺乏典型周期性、节律性上腹痛，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，内科治疗差，常要手术。 （5）球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血，甚至坏死的炎症反应。 （一）临床表现、诊断和鉴别诊断 1. 临床表现 （1）症状：急性起病，上腹或全腹部疼痛，持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐；重症患者可有心率和呼吸增快、血压下降、少尿等表现。 （2）体征：轻症上腹压痛，严重者有腹肌紧张、压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，胰腺坏死出血者可有卡伦征（Cullen征）和格雷·特纳征（Grey Turner征）。 2. 辅助检查 主要有血清淀粉酶、血清脂肪酶、腹部超声和CT检查，其中CT对AP的诊断、鉴别诊断、评估严重程度有重要价值。 3. 诊断标准 有以下3个标准的任意2个可诊断AP。 1) 腹痛符合 AP 特征。(2) 血清淀粉酶或脂肪酶大于正常上限 3 倍。(3) 影像学显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。4. 诊断器官功能衰竭 采用改良的 Marshall 评分动态评估呼吸、心血管和肾脏 3 个系统/器官。5. 诊断局部并发症(1) 急性胰周液体积聚 (acute peripancreatic fluid collection, APFC), 4 周内。(2) 胰腺假性囊肿 (pancreatic pseudocyst, PPC), 4 周后。(3) 急性坏死性积聚 (acute necrotic collection, ANC), 4 周内。(4) 包裹性坏死 (walled-off necrosis, WON), 4 周后。(5) 其他局部并发症包括胃流出道梗阻、腹腔间隔室综合征、门静脉系统并发症。6. 鉴别诊断 需与消化性溃疡急性穿孔、胆石症、急性胆囊炎、急性肠梗阻和心肌梗死等疾病鉴别。(二) 病因、发病机制、临床类型和治疗原则1. 病因 我国 AP 的常见病因依次为胆源性、高甘油三酯血症性和酒精性, 其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、内镜逆行胰胆管造影 (ERCP) 术后胰腺炎 (PEP) 等, 无法找到病因者可称为特发性。2. 发病机制 各种致病因素导致胰管内高压, 腺泡细胞内 \(\mathrm{Ca}^{2 + }\) 水平显著上升, 溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原, 大量活化的胰酶消化胰腺自身。3. 临床类型(1) 严重程度分类: 轻症 AP (MAP)、中度重症 AP (MSAP) 和重症 AP (SAP)。(2) 影像学分类: 分为间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎。(3) 病程分期: 早期指发病第 1 周内; 后期指发病 1 周后。4. 治疗原则(1) MAP: 寻找并去除病因, 控制炎症, 尽早恢复饮食。(2) MSAP: 早期加强监护, 控制全身炎症反应综合征, 尽早肠内营养、预防感染。坏死组织感染首选介入、内镜等微创技术, 必要时手术。(3) SAP: 液体复苏、去除病因、阻断全身炎症反应综合征、器官功能支持、防治腹腔高压/腹腔间隔室综合征、合理使用抗生素等。(4) 抑胃酸和胰液分泌药物。(5) 镇痛。(6) 抗感染。(7) 去除病因。(三) 急性胰腺炎的并发症及处理1. 胰腺假性囊肿 处理指征包括合并感染、压迫症状, 或 \(>6\mathrm{cm}\) 持续 6 周以上无缩小和吸收; 干预首选内镜引流。2. 感染性腺坏死 合并感染或压迫症状需干预, 干预方式采用升阶梯式微创疗法: 先经皮穿刺置管引流, 或经胃内镜引流; 如病情无改善在 4 周后行内镜下坏死组织清创术, 治疗失败行开腹清创术。3. 其他并发症 一般首选内镜或介入治疗, 无法微创治疗时行手术。 消化系统常见疾病 | 第三章

（一）病因 \(①\) 各种胆胰管疾病； \(②\) 酒精； \(③\) B组柯萨奇病毒； \(④\) 特发性胰腺炎； \(⑤\) 遗传性胰腺炎； \(⑥\) 自身免疫性胰腺炎； \(⑦\) 高钙血症； \(⑧\) 营养因素。 （二）临床表现 临床上表现为反复发作性或持续性腹痛、腹胀、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病。 （三）实验室检查和特殊检查 1. 影像学检查 （1）腹部超声和超声内镜：主胰管狭窄或不规则扩张，分支胰管扩张、胰管结石、胰腺实质钙化等。 （2）腹部CT和MRI：胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化等，IgG4相关性自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）胰腺可呈“腊肠样”肿胀或胰头局部结节样占位。 （3）磁共振胰胆管造影（MRCP）：可显示胰管扩张的程度和结石位置。 2. 胰腺内外分泌功能测定 空腹血糖、糖耐量试验及血胰岛素水平可反映胰腺内分泌功能，粪弹力蛋白酶用于胰腺外分泌功能检测。 3. 免疫学检测 患者血清 IgG4 可用于诊断自身免疫性胰腺炎。 （四）治疗 治疗目标：消除病因，控制症状，改善胰腺功能，治疗并发症和提高生活质量等。 1. 腹痛 （1）药物：胰酶制剂、生长抑素及类似物、非阿片类止痛药等。 （2）内镜：经内镜逆行胰胆管造影术，必要时联合体外冲击波碎石术。 （3）手术：适用于内镜治疗失败或疼痛反复发作的患者。 2. 胰腺外分泌功能不全 胰酶制剂联合质子泵抑制剂。 3. 糖尿病 口服降糖药物或皮下注射胰岛素。 4. 自身免疫性慢性胰腺炎 无明显禁忌证时，可考虑使用激素治疗。 5. 外科手术治疗。 6. 日常教育 主要是生活和饮食指导。